6J 14h2 расшифровка: вынос/вылет диска ET, DIA, разболтовка (PCD) диска, ширина, хамп • Автосеть

Содержание

Подбираем колесные диски на ВАЗ 21093 | TWOKARBURATORS

Маркировка колесных дисков ВАЗ 21093

Рассмотрим основные параметры и маркировку колесных дисков для автомобиля ВАЗ 21093. Зная их можно безошибочно подобрать шины любого производителя конкретно под аналогичные автомобили (2108, 21099, 2113, 2114, 2115).

Маркировка колесных дисков ВАЗ 21093

На автомобиль ВАЗ 21093 устанавливают колесные диски со следующей маркировкой:

для 13-ти дюймовых покрышек 5J-13h3, 5,5J-13h3, 4,5J-13h3;

для 14-ти дюймовых покрышек 5J-14h3, 5,5J-14h3, 6J-14h3.

Расшифруем эту маркировку в соответствии с размерами дисков.

Расшифровка маркировки колесных дисков ВАЗ 21093

А — монтажный диаметр (А – на изображении ниже).

Монтажный диаметр – это посадочный диаметр для покрышки, например 13 или 14 дюймов.

Б — ширина профиля обода.

Ширина — это расстояние между двумя закраинами обода, соответствует толщине покрышки. Обозначается также в дюймах.

В – вылет диска.

Расстояние между осью симметрии диска (разделяющей его на две равные половины) и крепежной плоскостью колеса. В маркировке обозначается как ЕТ и измеряется в миллиметрах.

Г – диаметр центрального отверстия колесного диска.

Измеряется в мм, обозначается DIA.

Д – диаметр окружности расположения крепежных болтов.

Измеряется в мм, обозначается PCD.

Схема колесного диска автомобиля ВАЗ 21093

Помимо этого у колесного диска могут иметься т. н. хампы – посадочные полки. Хампы – кольцевые выступы на дисках (вдоль закраин). Они необходимы в первую очередь для бескамерной шины. Для надежной фиксации борта покрышки в поворотах и предотвращения разгерметизации шины. Может быть всего один хамп – обозначение на диске Н или два хампа – обозначение Н2.

Например, обозначение на стандартном колесном диске для бескамерной шины автомобиля ВАЗ 21093 5Jx13Н2 ЕТ 35 расшифровывается так: колесный диск шириной 5 дюймов, форма профиля J, с посадочным диаметром 14 дюймов, двумя хампами, с вылетом обода 35 мм.

Для всех колесных дисков (на 14 и на 15) для автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099, 2113, 2114, 2115 размер центрального отверстия будет равняться 53 мм, диаметр расположения крепежных отверстий 98 мм.

Примечания и дополнения

— Дюйм – 2,54 мм. Соответственно 5 дюймов – 12,7 см, 13 дюймов – 33,02 см, а 14 дюймов – 35,56 см и т.д.

— Размерность диска обычно маркируется на внешней стороне диска (см. фото в начале статьи).

Обозначения колесных дисков и шин | Daewoo Nexia

Обозначения колесных дисков и шин Daewoo Nexia

Общие сведения
Обозначения на боковой поверхности шин

1 – максимальная нагрузка;
2 – внутреннее давление;
3 – характеристики брекера;
4 – характеристики корда;
5 – материал и количество слоев корда;
6 – соответствие испытаниям DOT;
7 – код производителя;
8 – размерный код;
9 – тип шины;
10 – дата изготовления;
11 – год выпуска;

12 – радиальная шина;
13 – бескамерная шина;
14 – номинальная ширина;
15 – отношение высоты шины к ширине;
16 – радиальная шина;
17 – посадочный диаметр диска;
18 – коэффициент нагрузки;
19 – индекс скорости;
20 – отметка о проведении испытаний ЕЭК;
21 – номер разрешения ЕЭК

Обозначения колесных дисков
Обозначение: 6J х 14 h3 ET 38 расшифровывается следующим образом:

6J	Ширина диска в дюймах
J	Высота бортовой кромки диска
х	Глубокий диск
14	Посадочный диаметр диска в дюймах
h3	Диск, имеющий бурт для установки бескамерных шин
ET 38	Расстояние от посадочной поверхности диска до его линии симметрии

Обозначения шин
Обозначение: 195/70 HR 14 89 Н расшифровывается следующим образом:

195	Ширина шины в мм
/70	Отношение высоты к ширине профиля в % (нормальное отношение высоты к ширине составляет 82%)
Н	Буквенный символ допустимой максимальной скорости
О	160 км/час
S	180 км/час
Т	190 км/час
Н	210 км/час
V	240 км/час
ZR	свыше 240 км/час
R	Радиальные шины
14	Диаметр обода в дюймах
89	Характеристика грузоподъемности

Предупреждение

Если между данными 14 и 89 стоит обозначение M+S, речь идет о шинах с зимним профилем.

Дата изготовления шины
Обозначение: DOT CUL UM8-421 TUBELESS расшифровывается следующим образом:

DOT	Изготовитель
CU	Кодовое обозначение изготовителя
L2	Размер шины
UM8	Тип шины
421	Дата изготовления (42-я неделя 1991 года)
TUBELESS	Бескамерная шина (TUBETYPE – камерная)

Видео про «Обозначения колесных дисков и шин» для Daewoo Nexia

Параметры дисков — расшифровка

Важна ли РАЗБОЛТОВКА на дисках? Обзор ВСМПО R14

Оптимальное давление в шинах

Колесные диски на автомобили ВАЗ 2108, 2109, 21099

Рассмотрим основные параметры и маркировку колесных дисков для автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099 и их модификаций. Зная их можно безошибочно подобрать шины любого производителя конкретно под данные автомобили.

Колесные диски автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

На автомобили ВАЗ 2108, 2109, 21099 устанавливают колесные диски со следующей маркировкой:

для 13-ти дюймовых покрышек 5J-13h3, 5,5J-13h3, 4,5J-13h3;

для 14-ти дюймовых покрышек 5J-14h3, 5,5J-14h3, 6J-14h3.

Расшифруем эту маркировку в соответствии с размерами дисков.

А — монтажный диаметр (А – на изображении ниже).

Монтажный диаметр – это посадочный диаметр для покрышки, например 13 или 14 дюймов.

Б — ширина профиля обода.

В – вылет диска.

Г – диаметр центрального отверстия колесного диска.

Измеряется в мм, обозначается DIA.

Д – диаметр окружности расположения крепежных болтов.

Измеряется в мм, обозначается PCD.

Схема колесного диска и его основные параметры автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

Например, обозначение на стандартном колесном диске для бескамерной шины автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099 5Jx13Н2 ЕТ 35 расшифровывается так: колесный диск шириной 5 дюймов, форма профиля J, с посадочным диаметром 13 дюймов, двумя хампами, с вылетом обода 35 мм.

Для всех колесных дисков (на 14 и на 15) для автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099 размер центрального отверстия будет равняться 53 мм, диаметр расположения крепежных отверстий 98 мм.

Примечания и дополнения

— Дюйм – 2,54 мм. Соответственно 5 дюймов – 12,7 см, 13 дюймов – 33,02 см, а 14 дюймов – 35,56 см и т.д.

— Размерность диска обычно маркируется на внешней стороне диска (см. фото в начале статьи).

Еще статьи по автомобилям ВАЗ 2108, 2109, 21099

— Выбираем зимние шины для автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

— Большой расход топлива автомобиля, причины

— Причины повышенного расхода топлива автомобилем

— Почему появляется вибрация при движении автомобиля?

— Хрустит ШРУС, почему и что делать?

— Давление в шинах колес автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

— Автомобиль тянет в сторону при движении, почему?

Подписывайтесь на нас!

Тест драйв ВАЗ Лада 2108 1984, обзор LADA (ВАЗ) 2108 1984 фото

Автомобиль «Лада Спутник» модели ВАЗ-2108 (технические характеристики будут описаны ниже) представляет собой хэтчбек малого класса. Эта машина изготовлялась с 1984 по 2004 гг. Данные легковые автомобили принадлежат концерну АвтоВАЗ. Машины были разработаны еще при Советском Союзе. Проект обновлялся с 1970-х по 1984 год.

Изначально ВАЗ-2108 имел два названия. «Спутник» – автомобили для отечественного рынка, «Самара» – экземпляры, которые предназначались на экспорт. Однако впоследствии было принято отказать от первого в пользу второго названия.

Разработка

В разработке модели ВАЗ-2108 участвовали немецкие специалисты, которые осуществляли работу по доводке всего автомобиля и его агрегатов. Кузов и дизайн был полностью разработан и рассчитан советскими инженерами Волжского завода. Машина ВАЗ-2108, фото которой прекрасно демонстрируют ее внешние особенности, имеет кузов в модификации хэтчбек, с тремя дверями, привод передний. Подвеска этого легкового автомобиля построена по системе «МакФерсон» и является полунезависимой. Рулевое управление на «Спутнике» применено реечное. Все эти элементы в 1984 году были настоящими инновациями для СССР, так как ранее из советских автомобилестроительных заводов никто подобных машин не создавал. Эта модель долгие годы ловила взгляды как автолюбителей, так и прохожих. После развала СССР, машина не утратила своей популярности.

«ВАЗ 2108: Великолепное «зубило»

«Восьмерка» — великий автомобиль. Это надо признать и не царапать нехорошее слово на постаменте. Не нравится? Отойди в сторону и не мешай. Для отечественного автопрома «восьмерка» — что крейсер «Аврора» для революции. Тоже стрельнула, открыв эру переднеприводников в СССР, а потом и в России.

Сами вазовцы называли его «зубилом», «фонарем» — за резкие, рубленые линии кузова. Народ поначалу относился с опаской: у всех приличных автомобилей ведущая ось — задняя, а здесь…? И как этим управлять? На полном серьезе интересовались, что такое передний привод и с чем его едят. Ветераны автомобилизма, заслуженные «деды», проездившие всю жизнь без аварий, сменив классический «жигуленок» на загадочную для советского человека новинку, бывало, попадали в нелепые ДТП. Из-за этого, из-за «переднего»… А потом «восьмерку» полюбили. Крепко и навсегда. Ничего подобного «АвтоВАЗ» больше не выпускал. Во всех этих «десятках», «приорах», «грантах», «калинах», «ларгусах» нет и доли той харизмы, которая была у «зубила».

Его «квадратно — угловой» дизайн был для своего времени сверхсовременным. Точнее сказать, вазовцы попали в тренд: в 1978 году, когда партийному и хозяйственному руководству страны впервые показали прототип ВАЗ 2108, Fiat выпустил модель Ritmo — тоже «угловую» и тоже «квадратную» (и ведь не с верхней полки рухнули фиатовцы — такое видение автомобиля предложило всемирно известное кузовное ателье Bertone). А еще раньше, в 1974-м, появился Volkswagen Golf, «оквадраченный» дизайн-студией Джорджетто Джуджаро.

Но это там, на загнивающем Западе, где полет фантазии ограничивал только бюджет. А у нас-то была еще и «партийная линия», в соответствии с которой даже автомобили должны были быть идеологическими выдержанными… «Восьмерка» в эту «линию» вряд ли вписывалась, но, по слухам, проект поддержал сам генсек Брежнев — большой любитель и знаток машин. Если так — то слава КПСС!

«Восьмерка» и внутри была современной: передний привод, поперечно расположенный мотор, стойки McPherson спереди и полузависимая подвеска сзади, тросовый привод сцепления, реечное рулевое управление, бесконтактная система зажигания, пластиковые энергопоглощающие бамперы, кузов «хэтчбек» — для неизбалованного советского автомобилиста это была почти космическая тачка. Под именем Samara машина экспортировалась на Запад, в частности, в Германию, Великобританию, Францию, Бельгию. Там машину немного дорабатывали и ездили. Не потому ли, что за ней закрепилось еще одно прозвище — «русский Porsche»?

Немцы помогли тщательно проработать конструкцию кузова, создать новое семейство двигателей и коробку передач. Они научили советскую машину ездить и проходить неровности дороги… В Тольятти и Дмитрове были проведены четыре жёстких теста по булыжни¬ку — по 12 000 километров. Еще три ресурсных пробега — по 80 000 километров — прошли на полигоне НАМИ под Москвой. Машину загоняли в горы Кавказа, одно «восхождение» она совершила на гору Венту (1912 метров над уровнем моря) в департаменте Воклюз во Франции. В ее активе — три летних испытания в Алжире, Туркмениста¬не, Таджикистане и обширная зимняя программа.

Porsche занимался и аэродинамикой: небольшую выштамповку над задней дверью предложили именно специалисты из Штутгарта, чтобы потоком воздуха «догрузить» задние колёса и улучшить управляемость. На высоких скоростях машина действительно стала более стабильной, но возникла другая проблема: теперь стекло третьей двери мгновенно загрязнялось… Пришлось ставить стеклоочиститель.

Следуя советам Porsche, вазовцы не стали изобретать велосипед и ринулись в Европу покупать необходимые им решения. Дисковые тормоза и вакуумный усилитель — это от Lucas, реечный рулевой механизм и синхронизаторы коробки передач — от ZF. Сцепление, стойки передней подвески, шарниры равных угловых скоростей, балка задней подвески тоже не совсем наши… Даже технологию производства дверных замков искали за границей. Кто после этого скажет, что «АвтоВАЗ» не старался сделать классный автомобиль?!

И он его сделал, пусть со своими огрехами в сборке, но сделал. И показал народу в 1984 году. То есть на проектирование, постройку прототипа, испытания, доводку, подготовку производства ушло всего шесть лет. Даже для западного автопрома — это очень приличный результат. Потом уже появились 5-дверный хэтчбек ВАЗ 2109 и седан ВАЗ 21099, ставшие едва ли не самыми массовыми автомобилями в истории Волжского автозавода.

А какой простор для тюнинга дало «восьмерочное» семейство. Вариации на тему ВАЗ 2108 и ее модификаций просто не поддаются учету. Доработка была и самопальной, и фирменной — каждый старался, как мог. Но дальше всех пошел европейский дилер «АвтоВАЗа» компания Scaldia — Volga, сделавшая на базе «восьмерки» кабриолет (!) Lada Natasha и подготовившая его к мелкосерийному производству. Автор видел эту тачку без верха на Парижском автосалоне 1994 года: очень стильная штучка!

Вспоминаю о ней, чтобы подчеркнуть один важный момент: далеко не с каждой машиной могут пройти подобные вольности. То есть сделать-то можно все, что угодно, но такая «пластика» запросто приведет к уродству, если стилистика автомобиля не располагает к переделкам. Однако у «зубила» оказался широкий диапазон, и вершиной стайлинга была, конечно, «Наташа».

…Я купил «восьмерку» у своего знакомого, которому срочно потребовались деньги. Увидел — и глаз не смог оторвать. Ему пригнали машину из Прибалтики, а туда она попала из Англии (экспортный праворульный вариант, которому, по возвращении на историческую родину, вернули баранку на правильное место). Ярко-красная, в спортивном пластиковом обвесе, с имплантированными в фальшрадиатор противотоуманками, из-за которых ее сначала отказались регистрировать, она завораживала, несмотря на возраст. А было ей к тому времени восемь лет, и, судя по тронутым коррозией краям колесных арок, потекам масла в моторном отсеке, изрядно затертому велюру передних сидений, засевшим в салоне «сверчкам» (хотя и новые машины, говорят, скрипели), эксплуатировали ее нещадно.

Другой мой знакомый, у которого был довольно известный в городе автосервис, посмотрев на днище, отказался делать антикор: зачем, если держаться не будет, все так прогнило… Но именно потому, что я знал об этой машине буквально все, она и стала моим первым автомобилем.

Поначалу «восьмерка» комплектовалась 1,3-литровым карбюраторным мотором мощностью около 64 л.с. На моей же стоял 70-сильный агрегат объемом 1,5 литра. Так что, разговоры о довольно вялой динамике ВАЗ 2108 меня не касались. Как, впрочем, и другие «фирменные» болячки в виде не отличавшейся надежностью системы зажигания, текущих стоек, изношенных чехлов и дефектных замков. Так вот, двигатель оказался на удивление резв, а машина, в целом, демонстрировала отличную управляемость и способность точно держать заданную траекторию. За это качество многие прощали «восьмерке» и «поющий» пластик, и другие вазовские «болезни».

Я прощал ей даже периодически барахлящий карбюратор и обрыв троса сцепления, который случился у меня пару раз прямо в движении. Прощал, потому что не мог нарадоваться адекватному реагированию на действия рулем, способности ввинчиваться в повороты почти без сброса газа, возможностью смело идти на обгон и совершать довольно дерзкие перестроения.

А еще мне очень нравилась посадка. Водительское сиденье позволяло управлять машиной в вальяжной позе, откинувшись назад. И при этом — никакого дискомфорта не испытывал. Позже попробовал отрегулировать подобным образом кресло на «десятке», но ничего хорошего из этого не вышло. Ездить на ВАЗ 2110 точно так же, как на ВАЗ 2108 не получалось. Вообще, мне кажется, что в плане эргономики, «восьмерка» была более продуманным автомобилем, хотя, не исключено, что я просто ее идеализирую.

Случалось, машина капризничала, особенно в морозные зимы. Но были дни, когда она преображалась, и тогда двигатель заводился при минус тридцати! Боковые окна почти не размораживались, холодина была внутри, но «восьмерка» ехала. Не знаю, чем это объяснить, но иногда автомобиль становился практически бесшумным: мотора я почти не слышал, внутри ничего не скрипело — ну, просто иномарка!

Однажды она меня здорово выручила: уходя от столкновения со встречной машиной, я ударил по педали тормоза и вывернул руль вправо, при этом правые колеса попали на обледенелую часть дороги. Машину завертело вокруг оси и, станцевав вальс, она въехала кормой в бетонный столб. И что бы вы думали? Только небольшая трещина в облицовке бампера — на редкость крепким оказался пластиковый обвес, установленный, надо думать, не у нас.

Да и кузов, кстати, у «зубила» был очень прочным, хотя по этому поводу и случались споры. Но точку в них, я так думаю, поставили автогонщики, которые выступали на специально подготовленных ВАЗ 2108 и в зимних, и в летних кольцевых чемпионатах: они-то испытывали прочность машины, можно сказать, на своем организме. Конечно, для них был важен и передний привод, но разве сели бы они в кузов из «фольги»?!

…Моя «восьмерка» умерла внезапно: на улице Бекетова прямо в движении заглох мотор, и она остановилась. Я пускал его несколько раз, но, проработав пару секунд, двигатель уходил в несознанку. Опять этот карбюратор! До него я добраться не успел — на полном ходу в корму обездвиженной машины влетела «Газель». «Восьмерка» достойно встретила эту атаку — даже огромное заднее стекло не лопнуло. А вот бампер смяло, проржавевшие арки осыпались, возможно, повело и силовые элементы.

Тогда я пересел на ВАЗ 2110. И все бы хорошо — инжекторный агрегат, новенький салон и пахнет приятно, да что-то нехорошо — и посадка неудобная, и обзорность хилая, и масса конструкторских недоработок. А главное — внешность. Вроде бы правильная, но какая-то тусклая…

Была б моя воля, задержался бы я в тех временах, когда «АвтоВАЗ», при всех его болячках, был дерзок и легок на подъем, когда он сделал свое великолепное «зубило», оставившее достойный след в истории великой страны.

Фото: drivenn.ru, drive2.ru

При любом использовании материалов сайта активная ссылка на www.drivenn.ru обязательна.

Интерьер

Автомобиль ВАЗ-2108 (фото ниже) имеет салон, в котором могут разместиться до пяти человек. Сидения обиты тканевыми материалами. Ими же отделывались потолок и стойки внутри машины. Для того чтобы сесть на задний диван автомобиля, по причине того, что она трехдверная, нужно было отодвинуть одно из передних кресел, и опустить его спинку. В салоне также имеется система подогрева. Панель машины изготовлялась из пластика. На щитке приборов отсутствует тахометр. Боковые стекла на дверях оснащены ручными стеклоподъемниками.

Особенности автомобиля ВАЗ 2108 и его модификаций

Автомобиль ВАЗ 2108 — переднеприводной легковой автомобиль с поперечным расположением двигателя. Модификации (в зависимости от объема двигателя) ВАЗ 2108, 21081, 21083.

Особенности автомобиля ВАЗ 2108 и его модификаций

Кузов

Цельнометаллический, несущий, однообъемный, двухдверный. Габариты: длина – 4006 см, ширина – 1650 см, высота – 1402 см. Количество мест – 5. Снаряженная масса 920 кг, полезная – 450 кг. Масса перевозимого груза при трех пассажирах в салоне – 50 кг, при одном – 275 кг. Максимальная скорость – 148 км/ч – 2108, 140 км/ч – 21081, 156 км/ч – 21083. Время разгона автомобиля с водителем и одним пассажиром до 100 км/ч: 16 сек – 2108, 20 сек – 21081, 13 сек — 21083. Дорожный просвет – 160 мм. Радиус поворота – 5.2 м. Тормозной путь с 80 км/ч полностью загруженного автомобиля на сухом горизонтальном участке – 38 м. Тормозной путь при неработающем одном контуре тормозной системы – 85 м.

Размеры передней части автомобиля ВАЗ 2108, 21081, 21083

Размеры задней части кузова автомобиля ВАЗ 2108

Расход топлива ВАЗ 2108 c четырехступенчатой коробкой передач: 90 км/ч – 6.1 л/100 км; 120 км/ч – 8,2/100 км; городской цикл – 8.6 /100 км.

Расход топлива ВАЗ 2108 c пятиступенчатой коробкой передач: 90 км/ч – 5.7 л/100 км; 120 км/ч – 7,8/100 км; городской цикл – 8.4 /100 км.

Расход топлива ВАЗ 21081 с четырехступенчатой коробкой передач: 90 км/ч – 5,7 л/100 км; 120 км/ч – 7,9/100 км; городской цикл – 8,2 /100 км.

Расход топлива ВАЗ 21083 с пятиступенчатой коробкой передач: 90 км/ч – 5,9 л/100 км; 120 км/ч – 8,0/100 км; городской цикл – 8,6 /100 км.

Двигатель

2108 Бензиновый, четырехтактный, рядный (4 цилиндра), карбюраторный, объемом 1.3 литра (47.0 кВт / 63.7 л.с). Степень сжатия – 9,9. Диаметр цилиндра – 76 мм. Ход поршня – 71 мм.

21081 Бензиновый, четырехтактный, рядный (4 цилиндра), карбюраторный, объемом 1.1 литра (39.7 кВт / 53.9 л.с). Степень сжатия – 9.0. Диаметр цилиндра – 76 мм. Ход поршня – 60.6 мм.

21083 Бензиновый, четырехтактный, рядный (4 цилиндра), карбюраторный, объемом 1.5 литра (51.5 кВт / 70.0 л.с). Степень сжатия – 9.9. Диаметр цилиндра – 82 мм. Ход поршня – 71 мм.

Порядок работы цилиндров 1 – 3 – 4 – 2. Количество распредвалов – 1. Количество клапанов на цилиндр – 2. Обороты холостого хода – 750 – 800 об/мин. Максимальный крутящий момент двигателя: 2108 – 94.8 Н.м/9.66 кгс.с при 3400 об/мин, 21081 – 77.9 Н.м/7.94 кгс.с при 3600 об/мин, 21083 — 106.4 Н.м / 10.85 кгс.с при 3400 об/мин.

Система охлаждения жидкостная с принудительной циркуляцией охлаждающей жидкости.

Система смазки комбинированная (под давлением и разбрызгивание).

Система питания с механическим бензонасосом и карбюратором 2108–1107010 Солекс на ВАЗ 2108, 21081-1107010 Солекс на ВАЗ 21081, 21083-1107010 Солекс на ВАЗ 21083.

Система зажигания электронная бесконтактная, с электронным коммутатором.

Трансмиссия

На автомобиле применяется двухвальная четырехступенчатая коробка передач. Все передачи переднего хода синхронизированы.

Сцепление однодисковое с диафрагменной нажимной пружиной.

Передаточные числа коробки передач: 1 – 3.64, 2 – 1.96, 3 – 1.36, 4 – 0.94, 5 – 0.78, передача заднего хода – 3.53. Передаточное число главной пары – 4.3.

Подвеска

Передняя – «макферсон», независимая с амортизационными телескопическими стойками с винтовыми цилиндрическими пружинами, нижними поперечными рычагами с растяжками и стабилизатором поперечной устойчивости.

Задняя – торсионно-рычажная, с винтовыми цилиндрическими пружинами, амортизаторами двустороннего действия.

Колеса

Размер обода 4.5J-13, 4.5J-13h3, 5J-13h3, 5.5J-14h3, 6J-14h3.

Шины

Радиальные камерные или бескамерные. Размерность – 165/70 R13, 165/70S R13, 175/70 R13, 155/80 R13, 175/65 R14, 185/60 R14.

Рулевое управление

Рулевой механизм – шестерня-рейка.

Рулевой привод – две тяги с резинометаллическими шарнирами и шаровыми шарнирами на поворотных рычагах.

Тормозная система

Двухконтурная, диагональная.

Тормозной привод гидравлический с вакуумным усилителем тормозов и регулятором давления.

Передние тормоза дисковые с подвижным суппортом и автоматически устанавливающимся зазором между диском и колодками, задние барабанные с самоустанавливающимися колодками и автоматической регулировкой зазора между колодкой и барабаном.

Стояночный тормоз – механический, ручной с тросовым приводом на колодки задних колес.

Электрооборудование

Аккумуляторная батарея 6СТ-55А.ч

Схема электрооборудования

Однопроводная, отрицательный вывод соединен с «массой» (кузовом и основными агрегатами автомобиля).

Генератор Переменного тока, со встроенным выпрямительным блоком и электронным регулятором напряжения. Модель 37.3701 – ток отдачи 55 А при 5000 об/мин для карбюраторных двигателей. Модель 9402.3701 – ток отдачи 80 А при 6000 об/мин для двигателей с системой впрыска топлива.

TWOKARBURATORS VK -Еще информация по теме в нашей группе ВКонтакте

Еще статьи на сайте по автомобилям ВАЗ 2108, 2109, 21099

— Уменьшение расхода топлива двигателя автомобиля с карбюратором 2108, 21081, 21083 Солекс

— Увеличение мощности двигателя автомобиля с карбюратором 2108, 21081, 21083 Солекс

— Двигатели автомобилей ВАЗ

— Применяемость и модификации карбюраторов Солекс

— Расход топлива автомобилями ВАЗ 2108, 2109, 21099 с карбюраторными двигателями

— Давление в шинах колес автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

Дизайн

Дизайн автомобиля в народе за свою форму получил прозвище «зубило». На первых моделях применялась пластиковая накладка на кончике капота. В дальнейшем от этого элемента отказались, по причине низкого качества и сложности изготовления, также было довольно сложно подогнать стальные элементы с пластиковыми деталями. Фары машины прямоугольные и угловатой формой, а решетка для обдува радиатора изготовлена из пластика. Багажное отделение данного хэтчбека в стандартном положении вмещает до 270 л, а с опущенной спинкой заднего дивана до 1000 л.

Энциклопедия

История создания

ВАЗ 2108
— советский легковой автомобиль, разработанный на заводе ВАЗ. Серийно выпускался с 1984 по 1999 год. ВАЗ 2108 — первая модель нового переднеприводного семейства завода ВАЗ. Стоит отметить, что данная модель стала эпохальной для советского автопрома, Именно после выпуска «восьмерки» началось массовое производство переднеприводных советских автомобилей. Тенденция на переднеприводные автомобили начала появляться во всем мире в середине 1970-х. На ВАЗ-е было принято решение о разработке принципиально новой модели, не основанной на узлах и агрегатах FIAT 124. Итальянские коллеги отказались сотрудничать по новой переднеприводной машине и вазовцам пришлось искать новых партнеров. В их лице выступила . Первый опытный образец ВАЗ 2108 увидел свет 31 декабря 1978 года. Модель выглядела крайне прогрессивной. В ней было многое: независимая подвеска всех колес, поперечное расположение двигателя, бесконтактная система зажигания и, самое главное, передний привод. В последующие годы шла активная разработка новой модели. Было заключено несколько лицензионных соглашений с зарубежными фирмами по шасси. В 1981 появились опытные автомобили, носящие индекс 2108. Машина получила кузов типа трехдверный хэтчбэк, переднюю подвеску типа «Мак-Ферсон», поглощающие энергию удара пластмассовые бампера и алюминиевые двери и капот. Активные работы над моделью позволили уже в 1984 собрать первую опытно-промышленную серию автомобилей. ВАЗ 2108 был комфортнее и экономичнее своих заднеприводных собратьев. Для внутреннего рынка модель получила наименование «Спутник», а на экспорт шла под именем «Самара». Позднее имя «Самара» вытеснит имя «Спутник» и на внутреннем рынке. Модель имела достойную стандартную комплектацию. Передние сидения имели регулировку в трех плоскостях, а заднее сидение могло раскладываться для погрузки габаритного груза. С начала 1990-х на модели семейства «Самара» ставили разные приборные панели. «Люксовый» вариант доставался инжекторным версиям автомобилей, в то время как карбюраторные модели комплектовались так называемой «низкой» панелью приборов. Позднее останется единственный, «люксовый» вариант. В 1990 году был проведен рестайлинг модели. Изначально спереди модель имела пластиковый «клюв», от которого решили избавиться, увеличив длину передних крыльев. Рестайлинговые версии получили в шоферской среде название «длинное крыло». Автомобили
ВАЗ 2108
поставлялись на экспорт. Существовали модификации со специальными двигателями и даже с правым расположением органов управления. Некоторые зарубежные фирмы делали на основе «восьмерки» кабриолеты и фургоны. С 1999 года началась плавная замена моделей «Самара» первого поколения на рестайлинговые модели семейства «Самара 2». Некоторые модификации ВАЗ 2108 продержались на конвейере до 2002 года.

Дизайн

Внешний дизайн модели в середине 1980-х произвел фурор. Автомобиль выглядел очень современно и даже немного спортивно, что подчеркивалось трехдверным типом кузова. Позднее на рынок вышли две другие модели семейства «Самара», получившие не меньшую популярность. ВАЗ 2108 из-за своей формы получил прозвище «зубило», а после рестайлинга копилка народных названий модели пополнилась обозначением «длинное крыло». После рестайлинга автомобиль избавился от пластиковой окантовки на передней части за счет удлиненных передних крыльев. Модель ВАЗ 2108 была одной из самых желанных в СССР в конце 1980-х — начале 1990-х годов.

Двигатель

На базовую модификацию ВАЗ 2108 устанавливали экономичный мотор, объемом 1,3 литра и мощностью 65 л.с. Позднее появились модификации с более мощным карбюраторным двигателем объемом 1,5 литра и мощностью 70 л.с. Экспортные модели комплектовались двигателем объемом 1,1 литра, имевшим мощность 53 л.с. Небольшими партиями под заказ выпускали модификацию с роторными двигателями.

Модификации

ВАЗ-21081 — экспортная модификация с двигателем объемом 1,1 литра ВАЗ-21083 — модификация с впрысковым двигателем, объемом 1,5 литра ВАЗ-21083-01, ВАЗ-21083-02 — модификации с карбюраторными двигателями ВАЗ-21083-21, ВАЗ-21083-22 — модификации с впрысковыми двигателями ВАЗ-21084 — модификация с двигателем объемом 1,5 литра мощностью 82 л.с. ВАЗ-2108 М — опытная модификация с измененной отделкой — прообраз ВАЗ-2113 ВАЗ-2108-91 — модификация с роторным двигателем ВАЗ-415

ВАЗ-2108: технические характеристики

Автомобиль выпускался Волжским автозаводом, что уже и так понятно из контекста, который сперва находился на территории Советского Союза, а позже вошел в состав России. Выпуск был налажен сразу в двух государствах: стране производителя и Украине (2003-2014). На территории последней сборка осуществлялась знаменитым ЗАЗом. ВАЗ-2108 относится ко второму классу автомобилей.

На машину устанавливалось пять различных двигателей, которые отличались несколькими показателями. Общая масса ВАЗ-2108 (технические характеристики на момент выпуска этой модели соответствовали стандартам) составляет около 920 кг. Бак для горючего вмещает 43 л; а грузоподъемность – более 400 кг.

Передняя подвеска – МакФерсон или «качающаяся свеча». На «Спутнике» устанавливалась на задние колеса система подрессоривания рычажно-торсионного типа.

Рулевая система – реечная. Как обычно, тормоза представлены различных типов. Задние – барабанные, передние – дисковые, открытого вида. Таким механизмом представлен ВАЗ-2108. Технические характеристики автомобиля для тогдашнего покупателя были одними из лучших.

Кратко о карбюраторе

Для того чтобы топливно-воздушная масса образовывалась и машина приходила в движение, необходимо безусловное наличие карбюратора. Благодаря ему, а также его уникальным системам, автомобили являются «долгожителями». Устанавливать данный элемент можно лишь в том случае, если двигатель охлажден. Карбюратор ВАЗ-2108 подлежит разборке, которую можно выполнить при необходимости. Однако делать это должен либо работник станции тех. обслуживания либо сторонний профессионал, знающий свое дело.

Для того чтобы карбюратор просуществовал долгое время, необходимо постоянно ухаживать за ним и держать на контроле сразу несколько технических моментов. Речь идет о поплавковом механизме, фильтре топлива, эмульсионных трубках и далее. Лишь при поддержании их в хорошем состоянии можно говорить о том, что карбюратор ВАЗ-2108 будет работать продолжительное время.

PCIDB

Рецептор эпидермального фактора роста Рецептор эпидермального фактора роста Рецептор эпидермального фактора роста 8

C085746	25	ABL1 АБЛ ДТК7 бкр/абл с-АБЛ с150 v-abl	c-abl онкоген 1, нерецепторная тирозинкиназа (EC:2.7.10.2)	роттлерин ингибирует реакцию [[белок ABL1 приводит к повышенному фосфорилированию и снижению активности белка PPARG], что приводит к повышенной экспрессии белка COL1A1]	снижает активность / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / увеличивает фосфорилирование	белок	17030193
C085746	207	АКТ1 АКТ КВС6 ПКБ ПКБ-АЛЬФА ПРКБА РАК РАК-АЛЬФА	v-akt гомолог 1 вирусного онкогена тимомы мышей (EC:2.7.11.1)	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к повышению активности белка AKT1]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	578	БАК1 БАК БАК-КАК БКЛ2Л7 CDN1	BCL2-антагонист/убийца 1	роттлерин ингибирует реакцию [Доксорубицин приводит к повышению активности белка BAK1]	снижает реакцию / повышает активность	белок	15
C085746	330	BIRC3 АИП1 API2 СИАП2 ХАИП1 ХИАП1 СОЛОД2 МИХК РНФ49 с-ИАП2	бакуловирусный повтор IAP, содержащий 3	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к увеличению экспрессии мРНК BIRC3]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	14527959
C085746	836	CASP3 СРР32 СРР32Б СКА-1	каспаза 3, связанная с апоптозом цистеинпептидаза (EC:3.4.22.56)	роттлерин ингибирует реакцию [NSC606985 приводит к повышению активности белка CASP3]	снижает реакцию / повышает активность	белок	19662097
C085746	836	CASP3 СРР32 СРР32Б СКА-1	каспаза 3, связанная с апоптозом цистеинпептидаза (EC:3.4.22.56)	роттлерин ингибирует реакцию [Урсодезоксихолевая кислота приводит к увеличению расщепления белка CASP3]	снижает реакцию / увеличивает декольте	белок	21362627
C085746	836	CASP3 СРР32 СРР32Б СКА-1	каспаза 3, связанная с апоптозом цистеинпептидаза (EC:3.4.22.56)	роттлерин приводит к повышению активности белка CASP3	повышает активность	белок	22410117
C085746	839	CASP6 МЧ3	каспаза 6, цистеинпептидаза, связанная с апоптозом (EC:3.4.22.59)	роттлерин ингибирует реакцию [Урсодезоксихолевая кислота приводит к повышенному расщеплению белка CASP6]	снижает реакцию / увеличивает декольте	белок	21362627
C085746	595	CCND1 БКЛ1 Д11С287Э ПРАД1 У21Б31	циклин D1	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению экспрессии белка CCND1	влияет на совместное лечение / уменьшает экспрессию	белок	16959960
C085746	896	CCND3	циклин D3	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению экспрессии белка CCND3	влияет на совместное лечение / уменьшает экспрессию	белок	16959960
C085746	952	CD38 Т10	Молекула CD38 (EC:3.2.2.5)	роттлерин ингибирует реакцию [третиноин приводит к увеличению экспрессии мРНК CD38]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	213
C085746	952	CD38 Т10	Молекула CD38 (EC:3.2.2.5)	роттлерин ингибирует реакцию [третиноин приводит к увеличению экспрессии белка CD38]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	213
C085746	1019	CDK4 смм3 ПСК-ДЖ3	циклинзависимая киназа 4 (EC:2.7.11.22)	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению экспрессии белка CDK4	влияет на совместное лечение / уменьшает экспрессию	белок	16959960
C085746	1021	CDK6 ПЛСТИРЕ	циклинзависимая киназа 6 (EC:2.7.11.22)	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению экспрессии белка CDK6	влияет на совместное лечение / уменьшает экспрессию	белок	16959960
C085746	1026	CDKN1A CAP20 КДКН1 СИП1 МДА-6 П21 СДИ1 WAF1 p21CIP1	ингибитор циклинзависимой киназы 1A (p21, Cip1)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к увеличению экспрессии белка CDKN1A]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	15976015
C085746	1050	СЕВПА C/EBP-альфа СЕБП	CCAAT/белок, связывающий энхансер (C/EBP), альфа	роттлерин ингибирует реакцию [NSC606985 приводит к снижению экспрессии белка CEBPA]	уменьшает экспрессию / снижает реакцию	белок	19662097
C085746	1050	СЕВПА C/EBP-альфа СЕБП	CCAAT/белок, связывающий энхансер (C/EBP), альфа	роттлерин ингибирует реакцию [NSC606985 приводит к повышенному убиквитинированию белка CEBPA]	снижает реакцию / увеличивает вездесущность	белок	19662097
C085746	1277	COL1A1 ОИ4	коллаген, тип I, альфа 1	роттлерин ингибирует реакцию [[белок ABL1 приводит к повышенному фосфорилированию и снижению активности белка PPARG], что приводит к повышенной экспрессии белка COL1A1]	снижает активность / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / увеличивает фосфорилирование	белок	17030193
C085746	1277	COL1A1 ОИ4	коллаген, тип I, альфа 1	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетальдегид приводит к увеличению экспрессии мРНК COL1A1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	17030193
C085746	1277	COL1A1 ОИ4	коллаген, тип I, альфа 1	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетальдегид приводит к увеличению экспрессии белка COL1A1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	17030193
C085746	1588	CYP19A1 Аро АРО1 КПВ1 ДМАР CYP19 CYPXIX П-450АРОМ	цитохром Р450, семейство 19, подсемейство А, полипептид 1 (ЕС:1.14.14.1)	роттлерин приводит к снижению активности белка CYP19A1	снижает активность	белок	15955695
C085746	1649	ДДИТ3 ЦЭБПЗ ЧОП ЧОП-10 ЧОП10 ГАДД153	Транскрипт, индуцируемый повреждением ДНК 3	роттлерин ингибирует реакцию [Куркумин приводит к увеличению экспрессии мРНК DDIT3]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	17171638
C085746	1649	ДДИТ3 ЦЭБПЗ ЧОП ЧОП-10 ЧОП10 ГАДД153	Транскрипт, индуцируемый повреждением ДНК 3	роттлерин приводит к повышенной экспрессии белка DDIT3	увеличивает экспрессию	белок	22410117
C085746	1956 г.	ЭГФР ЭРББ ЭРББ1 ГЕР1 PIG61 МЕНА	(EC:2.7.10.1)	роттлерин ингибирует реакцию [метаболит иринотекана приводит к повышенному фосфорилированию белка EGFR]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	15723263
C085746	1956 г.	ЭГФР ЭРББ ЭРББ1 ГЕР1 PIG61 МЕНА	(EC:2.7.10.1)	роттлерин ингибирует реакцию [иринотекан приводит к повышенному фосфорилированию белка EGFR]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	15723263
C085746	1956 г.	ЭГФР ЭРББ ЭРББ1 ГЕР1 PIG61 МЕНА	(EC:2.7.10.1)	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к увеличению активности белка EGFR]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	1977 г.	EIF4E AUTS19 СВР EIF4E1 EIF4EL1 EIF4F	эукариотический фактор инициации трансляции 4E	роттлерин способствует реакции [белок EIF4E связывается с белком EIF4EBP1]	влияет на связывание / повышает реакцию	белок	19771169
C085746	1978 г.	EIF4EBP1 4E-BP1 4ЕВР1 БП-1 ФАЗ-I	эукариотический фактор инициации трансляции 4E, связывающий белок 1	роттлерин ингибирует реакцию [белок MTOR приводит к повышенному фосфорилированию белка EIF4EBP1]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	19771169
C085746	1978 г.	EIF4EBP1 4E-BP1 4ЕВР1 БП-1 ФАЗ-I	эукариотический фактор инициации трансляции 4E, связывающий белок 1	роттлерин способствует реакции [белок EIF4E связывается с белком EIF4EBP1]	влияет на связывание / повышает реакцию	белок	19771169
C085746	2353	ФОС АП-1 К-ФОС с55	FBJ гомолог вирусного онкогена остеосаркомы мышей	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола влияет на локализацию белка ФОС]	влияет на локализацию / снижает реакцию	белок	20599481
C085746	9518	GDF15 ГДФ-15 ВПК-1 МИК1 НАГ-1 PDF ПЛАБ ПТГФБ	фактор дифференциации роста 15	2-(2-амино-3-метоксифенил)-4H-1-бензопиран-4-он ингибирует реакцию [роттлерин приводит к повышенной экспрессии белка GDF15]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	22410117
C085746	9518	GDF15 ГДФ-15 ВПК-1 МИК1 НАГ-1 PDF ПЛАБ ПТГФБ	фактор дифференциации роста 15	GDF15 влияет на чувствительность к роттлерину	влияет на реакцию на вещество		22410117
C085746	9518	GDF15 ГДФ-15 ВПК-1 МИК1 НАГ-1 PDF ПЛАБ ПТГФБ	фактор дифференциации роста 15	роттлерин приводит к увеличению экспрессии мРНК GDF15	увеличивает экспрессию	мРНК	22410117
C085746	9518	GDF15 ГДФ-15 ВПК-1 МИК1 НАГ-1 PDF ПЛАБ ПТГФБ	фактор дифференциации роста 15	роттлерин приводит к повышенной экспрессии белка GDF15	увеличивает экспрессию	белок	22410117
C085746	9518	GDF15 ГДФ-15 ВПК-1 МИК1 НАГ-1 PDF ПЛАБ ПТГФБ	фактор дифференциации роста 15	SB 203580 ингибирует реакцию [роттлерин приводит к повышенной экспрессии белка GDF15]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	22410117
C085746	3162	HMOX1 ХМОКС1D НО-1 ХСП32 бК286Б10	гемоксигеназа (дециклинг) 1 (EC:1.14.99.3)	роттлерин ингибирует реакцию [2-бутенал приводит к увеличению экспрессии мРНК HMOX1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	21238556
C085746	3162	HMOX1 ХМОКС1D НО-1 ХСП32 бК286Б10	гемоксигеназа (дециклинг) 1 (EC:1.14.99.3)	роттлерин ингибирует реакцию [2-бутенал приводит к увеличению экспрессии белка HMOX1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	21238556
C085746	3162	HMOX1 ХМОКС1D НО-1 ХСП32 бК286Б10	гемоксигеназа (дециклинг) 1 (EC:1.14.99.3)	роттлерин ингибирует реакцию [акролеин приводит к увеличению экспрессии мРНК HMOX1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	18048804
C085746	3162	HMOX1 ХМОКС1D НО-1 ХСП32 бК286Б10	гемоксигеназа (дециклинг) 1 (EC:1.14.99.3)	роттлерин ингибирует реакцию [Куркумин приводит к увеличению экспрессии белка HMOX1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	18357586
C085746	3190	ХННПК ЦСБП ХНРПК ТУНП	гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин К	роттлерин ингибирует реакцию [NSC606985 приводит к снижению экспрессии белка HNRNPK]	уменьшает экспрессию / снижает реакцию	белок	19747914
C085746	3309	HSPA5 БИП GRP78 МИФ2	белок теплового шока 70 кДа 5 (белок, регулируемый глюкозой, 78 кДа)	роттлерин приводит к повышенной экспрессии белка HSPA5	увеличивает экспрессию	белок	22410117
C085746	3440	ИФНА2 ИФН-альфаА ИФНА ИФНА2Б ИНФА2	интерферон альфа 2	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к увеличению экспрессии мРНК PLSCR1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	16260419
C085746	3440	ИФНА2 ИФН-альфаА ИФНА ИФНА2Б ИНФА2	интерферон альфа 2	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к увеличению экспрессии белка PLSCR1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	16260419
C085746	3440	ИФНА2 ИФН-альфаА ИФНА ИФНА2Б ИНФА2	интерферон альфа 2	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к увеличению активности белка PRKCD]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	16260419
C085746	3558	Ил2 Ил-2 ТКГФ лимфокин	интерлейкин 2	роттлерин ингибирует реакцию [помалидомид способствует реакции [[ацетат тетрадеканоилфорбола, обработанный совместно с иономицином] приводит к увеличению экспрессии белка IL2]]	влияет на совместное лечение / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / повышает реакцию	белок	16241859
C085746	3576	Ил8 CXCL8 ГКП-1 GCP1 ЛЕКТ ЛУКТ ЛИНАП МДНКФ МОНАП НАФ НАП-1 НАП1	интерлейкин 8	роттлерин ингибирует реакцию [дефероксамин приводит к увеличению экспрессии белка IL8]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	17097691
C085746	3725	ИЮНЬ АП-1 АР1 c-июнь	июн протоонкоген	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола влияет на локализацию белка JUN]	влияет на локализацию / снижает реакцию	белок	20599481
C085746	3725	ИЮНЬ АП-1 АР1 c-июнь	июн протоонкоген	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к усилению экспрессии и повышению активности белка JUN]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает экспрессию	белок	18628248
C085746	3725	ИЮНЬ АП-1 АР1 c-июнь	июн протоонкоген	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к усилению экспрессии и приводит к усилению фосфорилирования белка JUN]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию / увеличивает фосфорилирование	белок	18628248
C085746	5604	МАР2К1 ХФУ3 МАПКК1 МЕК1 МКК1 ПРКМК1	митоген-активируемая протеинкиназа киназа 1 (EC:2.7.12.2)	роттлерин приводит к снижению фосфорилирования белка MAP2K1	уменьшает фосфорилирование	белок	15949478
C085746	5594	МАПК1 ЭРК ЭРК2 ERT1 МАПК2 П42МАПК ПРКМ1 ПРКМ2 стр.38 стр.40 с41 p41mapk	митоген-активируемая протеинкиназа 1 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетальдегид приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к повышению активности белка МАРК1]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	17030193
C085746	5594	МАПК1 ЭРК ЭРК2 ERT1 МАПК2 П42МАПК ПРКМ1 ПРКМ2 стр.38 стр.40 с41 p41mapk	митоген-активируемая протеинкиназа 1 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к повышению активности белка MAPK1]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	5594	МАПК1 ЭРК ЭРК2 ERT1 МАПК2 П42МАПК ПРКМ1 ПРКМ2 стр.38 стр.40 с41 p41mapk	митоген-активируемая протеинкиназа 1 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к повышенному фосфорилированию белка MAPK1]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	18628248 20599481
C085746	5594	МАПК1 ЭРК ЭРК2 ERT1 МАПК2 П42МАПК ПРКМ1 ПРКМ2 стр.38 стр.40 с41 p41mapk	митоген-активируемая протеинкиназа 1 (EC:2.7.11.24)	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению фосфорилирования белка MAPK1	влияет на совместное лечение / снижает фосфорилирование	белок	16959960
C085746	1432	МАПК14 ЦСБП CSBP1 CSBP2 ЦСПБ1 ЭКСИП Мкси2 ПРКМ14 ПРКМ15 РК САПК2А стр.38 p38АЛЬФА	митоген-активируемая протеинкиназа 14 (EC:2.7.11.24)	роттлерин приводит к снижению фосфорилирования белка MAPK14	уменьшает фосфорилирование	белок	15949478
C085746	5595	МАПК3 ЭРК-1 ЭРК1 ERT2 ХС44КДАП ХАМКЕР1А П44ЕРК1 П44МАПК ПРКМ3 p44-ERK1 р44-МАПК	митоген-активируемая протеинкиназа 3 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетальдегид приводит к повышенному фосфорилированию и повышению активности белка МАРК3]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	17030193
C085746	5595	МАПК3 ЭРК-1 ЭРК1 ERT2 ХС44КДАП ХАМКЕР1А П44ЕРК1 П44МАПК ПРКМ3 p44-ERK1 р44-МАПК	митоген-активируемая протеинкиназа 3 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к усилению фосфорилирования и приводит к повышению активности белка MAPK3]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	5595	МАПК3 ЭРК-1 ЭРК1 ERT2 ХС44КДАП ХАМКЕР1А П44ЕРК1 П44МАПК ПРКМ3 p44-ERK1 р44-МАПК	митоген-активируемая протеинкиназа 3 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к повышенному фосфорилированию белка MAPK3]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	18628248 20599481
C085746	5595	МАПК3 ЭРК-1 ЭРК1 ERT2 ХС44КДАП ХАМКЕР1А П44ЕРК1 П44МАПК ПРКМ3 p44-ERK1 р44-МАПК	митоген-активируемая протеинкиназа 3 (EC:2.7.11.24)	[совместное лечение сорафенибом с ротлерином] приводит к снижению фосфорилирования белка MAPK3	влияет на совместное лечение / снижает фосфорилирование	белок	16959960
C085746	5599	МАПК8 ДЖНК ДЖНК-46 ДЖНК1 ДЖНК1А2 ДЖНК21Б1/2 ПРКМ8 САПК1 САПК1с	митоген-активируемая протеинкиназа 8 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Доксорубицин приводит к повышенному фосфорилированию белка MAPK8]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	15
C085746	5599	МАПК8 ДЖНК ДЖНК-46 ДЖНК1 ДЖНК1А2 ДЖНК21Б1/2 ПРКМ8 САПК1 САПК1с	митоген-активируемая протеинкиназа 8 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к повышенному фосфорилированию белка MAPK8]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	20599481
C085746	5601	МАПК9 ДЖНК-55 ДЖНК2 ДЖНК2А ДЖНК2АЛЬФА ДЖНК2Б ДЖНК2БЕТА ПРКМ9 СПК САПК1а р54а р54аСАПК	митоген-активируемая протеинкиназа 9 (EC:2.7.11.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к повышенному фосфорилированию белка MAPK9]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	20599481
C085746	4282	МИФ гифка ГЛИФ ММИФ	фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (фактор, ингибирующий гликозилирование) (EC:5.3.3.12 5.3.2.1)	роттлерин ингибирует реакцию [белок MIF приводит к увеличению экспрессии белка MMP2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	16872482
C085746	4313	ММП2 CLG4 КЛГ4А ММП-II МОНА ТБЕ-1	матриксная металлопептидаза 2 (желатиназа А, желатиназа 72 кДа, коллагеназа типа IV 72 кДа) (EC:3.4.24.24)	роттлерин ингибирует реакцию [белок MIF приводит к увеличению экспрессии белка MMP2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	16872482
C085746	4313	ММП2 CLG4 КЛГ4А ММП-II МОНА ТБЕ-1	матриксная металлопептидаза 2 (желатиназа А, желатиназа 72 кДа, коллагеназа типа IV 72 кДа) (EC:3.4.24.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к повышению активности белка MMP2]	снижает реакцию / повышает активность	белок	20599481
C085746	4313	ММП2 CLG4 КЛГ4А ММП-II МОНА ТБЕ-1	матриксная металлопептидаза 2 (желатиназа А, желатиназа 72 кДа, коллагеназа типа IV 72 кДа) (EC:3.4.24.24)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к увеличению экспрессии мРНК MMP2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	20599481
C085746	2475	МТОР ФРАП ФРАП1 ФРАП2 РАФТ1 РАПТ1	механистическая мишень рапамицина (серин/треонинкиназа) (EC:2.7.11.1)	роттлерин ингибирует реакцию [белок MTOR приводит к повышенному фосфорилированию белка EIF4EBP1]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	19771169
C085746	4780	NFE2L2 НРФ2	ядерный фактор, эритроидный 2-подобный 2	роттлерин ингибирует реакцию [акролеин влияет на локализацию белка NFE2L2]	влияет на локализацию / снижает реакцию	белок	18048804
C085746	4922	НТС НМН-125 НН НТ НТ/Н НТС1	нейротензин	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к повышению активности белка AKT1]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	4922	НТС НМН-125 НН НТ НТ/Н НТС1	нейротензин	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к увеличению активности белка EGFR]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	4922	НТС НМН-125 НН НТ НТ/Н НТС1	нейротензин	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к повышению активности белка MAPK1]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	4922	НТС НМН-125 НН НТ НТ/Н НТС1	нейротензин	роттлерин ингибирует реакцию [белок NTS приводит к усилению фосфорилирования и приводит к повышению активности белка MAPK3]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	15177934
C085746	5337	PLD1	фосфолипаза D1, специфичная к фосфатидилхолину (EC:3.1.4.4)	роттлерин ингибирует реакцию [белок PLD1 способствует реакции [хлорид кобальта приводит к увеличению экспрессии белка PTGS2]]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию / повышает реакцию	белок	17640750
C085746	5359	PLSCR1 ММТРА1Б	фосфолипидная скрамблаза 1	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к увеличению экспрессии мРНК PLSCR1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	16260419
C085746	5359	PLSCR1 ММТРА1Б	фосфолипидная скрамблаза 1	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к увеличению экспрессии белка PLSCR1]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	16260419
C085746	5468	PPARG КИМТ1 ГЛМ1 NR1C3 PPARG1 ППАРГ2 PPARгамма	Гамма-рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом	роттлерин ингибирует реакцию [[белок ABL1 приводит к повышенному фосфорилированию и снижению активности белка PPARG], что приводит к повышенной экспрессии белка COL1A1]	снижает активность / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / увеличивает фосфорилирование	белок	17030193
C085746	5580	ПРКЦД 1 МАЯ ПКСД nPKC-дельта	протеинкиназа С, дельта (EC:2.7.10.2 2.7.11.13)	роттлерин ингибирует реакцию [Куркумин приводит к повышенному фосфорилированию белка PRKCD]	снижает реакцию / увеличивает фосфорилирование	белок	17171638
C085746	5580	ПРКЦД 1 МАЯ ПКСД nPKC-дельта	протеинкиназа С, дельта (EC:2.7.10.2 2.7.11.13)	роттлерин ингибирует реакцию [белок IFNA2 приводит к повышенному фосфорилированию и приводит к увеличению активности белка PRKCD]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает фосфорилирование	белок	16260419
C085746	5580	ПРКЦД 1 МАЯ ПКСД nPKC-дельта	протеинкиназа С, дельта (EC:2.7.10.2 2.7.11.13)	роттлерин ингибирует реакцию [NSC606985 приводит к повышению активности и приводит к увеличению расщепления белка PRKCD]	снижает реакцию / повышает активность / увеличивает декольте	белок	19662097
C085746	5580	ПРКЦД 1 МАЯ ПКСД nPKC-дельта	протеинкиназа С, дельта (EC:2.7.10.2 2.7.11.13)	роттлерин приводит к снижению активности белка PRKCD	снижает активность	белок	15949478 15955695
C085746	5580	ПРКЦД 1 МАЯ ПКСД nPKC-дельта	протеинкиназа С, дельта (EC:2.7.10.2 2.7.11.13)	[роттлерин приводит к снижению активности белка PRKCD] ингибирует реакцию [ацетат тетрадеканоилфорбола способствует реакции [бенз(а)антрацен приводит к увеличению экспрессии мРНК TFF1]]	снижает активность / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / повышает реакцию	белок	22643241
C085746	5588	PRKCQ ПРКСТ nPKC-тета	протеинкиназа С, тета (EC:2.7.11.13)	роттлерин приводит к снижению активности белка PRKCQ	снижает активность	белок	156
C085746	5743	ПТГС2 ЦОГ-2 ЦОГ2 ГРИПГС ПГГ/ГС ПГС-2 ПХС-2 hCox-2	простагландин-эндопероксидсинтаза 2 (простагландин G/H синтаза и циклооксигеназа) (EC:1.14.99.1)	роттлерин ингибирует реакцию [акролеин приводит к увеличению экспрессии мРНК PTGS2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	17363696
C085746	5743	ПТГС2 ЦОГ-2 ЦОГ2 ГРИПГС ПГГ/ГС ПГС-2 ПХС-2 hCox-2	простагландин-эндопероксидсинтаза 2 (простагландин G/H синтаза и циклооксигеназа) (EC:1.14.99.1)	роттлерин ингибирует реакцию [акролеин приводит к увеличению экспрессии белка PTGS2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	17363696
C085746	5743	ПТГС2 ЦОГ-2 ЦОГ2 ГРИПГС ПГГ/ГС ПГС-2 ПХС-2 hCox-2	простагландин-эндопероксидсинтаза 2 (простагландин G/H синтаза и циклооксигеназа) (EC:1.14.99.1)	роттлерин ингибирует реакцию [хлорид марганца приводит к увеличению экспрессии белка PTGS2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	1	89
C085746	5743	ПТГС2 ЦОГ-2 ЦОГ2 ГРИПГС ПГГ/ГС ПГС-2 ПХС-2 hCox-2	простагландин-эндопероксидсинтаза 2 (простагландин G/H синтаза и циклооксигеназа) (EC:1.14.99.1)	роттлерин ингибирует реакцию [белок PLD1 способствует реакции [хлорид кобальта приводит к увеличению экспрессии белка PTGS2]]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию / повышает реакцию	белок	17640750
C085746	5894	РАФ1 КРАФ НС5 Раф-1 с-Раф	v-raf-1 гомолог 1 вирусного онкогена мышиного лейкоза (EC:2.7.11.1)	роттлерин приводит к снижению фосфорилирования белка RAF1	уменьшает фосфорилирование	белок	15949478
C085746	5925	РБ1 ОСРЦ РБ п105-Рб прб стр.110	ретинобластома 1	роттлерин приводит к снижению фосфорилирования белка RB1	уменьшает фосфорилирование	белок	15949478
C085746	6648	СОД2 ИПОБ МНСОД МВКД6	супероксиддисмутаза 2, митохондриальная (EC:1.15.1.1)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к увеличению экспрессии мРНК SOD2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	мРНК	21705328
C085746	6648	СОД2 ИПОБ МНСОД МВКД6	супероксиддисмутаза 2, митохондриальная (EC:1.15.1.1)	роттлерин ингибирует реакцию [Ацетат тетрадеканоилфорбола приводит к увеличению экспрессии белка SOD2]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию	белок	21705328
C085746	412	СТС АРСК АРСК1 АСК ЕС SSDD XLI	стероидсульфатаза (микросомальная), изофермент S (EC:3.1.6.2)	роттлерин ингибирует реакцию [третиноин приводит к повышению активности белка STS]	снижает реакцию / повышает активность	белок	16178010
C085746	7031	ТФФ1 БКЕИ Д21С21 л.с.1.А HPS2 пНР-2 пс2	фактор трилистника 1	[роттлерин приводит к снижению активности белка PRKCD] ингибирует реакцию [ацетат тетрадеканоилфорбола способствует реакции [бенз(а)антрацен приводит к увеличению экспрессии мРНК TFF1]]	снижает активность / снижает реакцию / увеличивает экспрессию / повышает реакцию	мРНК	22643241
C085746	7039	ТГФА ТФГА	трансформирующий фактор роста, альфа	роттлерин ингибирует реакцию [метаболит иринотекана приводит к увеличению секреции белка TGFA]	снижает реакцию / увеличивает секрецию	белок	15723263
C085746	7039	ТГФА ТФГА	трансформирующий фактор роста, альфа	роттлерин ингибирует реакцию [иринотекан приводит к увеличению секреции белка TGFA]	снижает реакцию / увеличивает секрецию	белок	15723263
C085746	8795	TNFRSF10B CD262 ДР5 УБИЙЦА УБИЙЦА/DR5 ТРЕЙЛ-R2 ТРЕЙЛР2 ТРЮК2 ТРИК2А TRICK2B ТРИККБ ЗТНФР9	Суперсемейство рецепторов фактора некроза опухоли, член 10b	роттлерин ингибирует реакцию [Урсодезоксихолевая кислота приводит к увеличению экспрессии TNFRSF10B]	снижает реакцию / увеличивает экспрессию		21362627
C085746	7422	ВЕГФА MVCD1 VEGF ВПФ	фактор роста эндотелия сосудов А	роттлерин ингибирует реакцию [белок VEGFA приводит к увеличению содержания фосфатидилбутанола]	снижает реакцию / увеличивает изобилие	белок	14704231

A2/2[ʃ (1 – Cos (2nл/a)x)dx] = 1

Презентация на тему: » A2/2[ʃ (1 – Cos (2nл/a)x)dx] = 1″ — Транскрипт:

1 A2/2[ʃ (1 – Cos (2nл/a)x)dx] = 1

2 A2/2[x – a/2nл Sin(2nл/a)x)dx] (0 ˂x ˂a) = 1

3 A2/2[a – 0 + a/2nл Sin(2nл/a) 0+0] = 1

4 А2 = 2/а,

5 Отсюда Ψ(x) = (2/a)1/2 Sin (n-x/a)x…………………………. (29)

6 Уравнение (29) теперь является искомым решением
Уравнение (29) теперь является искомым решением. Теперь мы можем вычислить вероятность обнаружения частицы в любой точке x, если известны значения n, x и a.

7 Заметим также, что теперь мы можем вычислить ∆E для n, равного двум различным значениям e.грамм. 2 и 3 из уравнения (28)

8 Вероятность равна [Ψ(x,n)], поэтому, если значения n, x и a известны, ее можно оценить.

12 Частица в трехмерном ящике

13 Мы имели дело с частицей в коробке.
Мы имели дело с частицей в коробке.Здесь мы хотим расширить коробку до трех измерений. Частица ограничена правильной формой со сторонами а, b и с, имея бесконечный потенциал вне ящика.

14 Не зависящее от времени уравнение Шредингера для одиночной частицы массы m, движущейся в трех измерениях, имеет вид

15 ḦΨ(x,y,z) = EΨ(x,y,z) (32)

16 Где гамиттонов оператор Ḧ = — (ђ2/2m) 2 Ψ + V(x,y,z)……………….. (33)

17 А = d2/dx2 + d2/dy2 + d2/dz (34)

18 Где 2 = оператор Лапласиана или квадрат Дель.

19 Волновая функция нормирована так, что (-∞ ˂ x ˂ +∞) = ʃ Ψ
Волновая функция нормирована так, что (-∞ ˂ x ˂ +∞) = ʃ Ψ*(x,y,z)Ψ (x,y,z)dxdydz = (35)

20 Если частица может двигаться в трех измерениях, ее плотность вероятности P(x,y,z) определяется выражением

21 P(x,y,z) = Ψ*(x,y,z)Ψ(x,y,z) (36)

22 Вероятность того, что координата x находится между x и x + dx, координата y находится между y + dy и координата z находится между z + dz, равна P(x,y,z)dxdydz = Ψ*(x,y,z) Ψ(x,y,z)dxdydz, который можно сократить до Ψ*ΨdT, где dT представляет дифференциальный элемент объема dxdydz.

23 Поскольку потенциал внутри ящика равен нулю, следующее уравнение в частных производных для области внутри ящика получается как -ђ2/2m(d2/dx2 + d2/dy2 + d2/dz2)Ψ = EΨ (37)

24 Если мы предположим, что волновая функция Ψ является произведением трех функций, каждая из которых зависит только от одной координаты, мы получим;

25 Ψ(x,y,z) = X(x) Y(y) Z(z) (38)

26 Подставив это вместо Ψ в уравнение (37) и затем разделив на X(x) Y(y) Z(z), мы получили

27 -ђ2/2m(1/X(x)[d2X(x)/dx2] +1/Y(y)[ d2Y(y)/dy2] +1/Z(z) d2Z(z)/dz2]) = ЭΨ (39)

28 Поскольку члены в левой части уравнения являются функцией разных независимых переменных, и их можно изменять независимо друг от друга, каждый из них должен равняться константе, чтобы сумма трех членов равнялась константе для всех значений x. , у и г.

29 Ex + Ey + Ez = E (40)

30 Это превращает уравнение в частных производных (39) в три обыкновенных дифференциальных уравнения, которые можно легко решить

31 -ђ2/2m(1/X(x)[d2X(x)/dx2] = Ex (41)

32 -ђ2/2m(1/Y(y)[d2Y(y)/dy2] = Ey (42)

33 -ђ2/2m(1/Z(z)[d2Z(z)/dz2] = Ez (43)

34 Эти уравнения аналогичны уравнению (27) и могут быть решены таким же образом, чтобы получить

35 X(x) = A(x) Sin nxлx/a = A(x) Sin (2mEx/ ђ2)1/2x (44)

36 Y(y) = A(y) Sin nyëy/b = A(y) Sin (2mEy/ђ2)1/2y (45)

37 Z(z) = A(z) Sin nz-z/c = A(z) Sin (2mEz/ ђ2)1/2z (46)

38 Где a, b и c — длины сторон в направлениях x, y и z соответственно, nx, ny и nz — ненулевые целые числа, называемые квантовыми числами, а Ex = h3nx2/8ma2 и так далее.

39 Таким образом, для каждой координаты существует квантовое число
Таким образом, для каждой координаты существует квантовое число. При нормировке волновой функции получаем Ψ(x,y,z) = (8/abc)2 Sin nxÀx/a Sin nyÀy/b Sin nzÀz/c (47)

40 При подстановке собственной функции в уравнение (37) мы получили:

41 E = h3/8m(nx2/a2 + ny2/b2 + nz2/c2) (48)

42 Три квантовых числа независимы, и для данного набора трех квантовых чисел, как правило, существует уникальное значение для a ≠ b ≠ c.

43 Если стороны коробки равны; если a = b = c, уровни энергии равны .

44 Е = h3/8ma2 (nx2 + ny2 + nz2) (49)

45 Если a ≠ b ≠ c, может быть несколько комбинаций (nx, ny, nz), дающих одинаковую энергию, например (2,1,1), (1,2,1) и (1,1,2) имеют ту же энергию.Эти три состояния системы (с различной волновой функцией) составляют уровень, который мы можем обозначить как уровень 211. Такой уровень энергии называется вырожденным, а вырождение равно количеству независимых волновых функций, связанных с данным уровнем энергии, как показано ниже. Обратите внимание, что уровень 111 невырожденный.

46 нх, нью-йорк, нх

47 Вырождение

49 Вырождение уровня поступательной энергии быстро возрастает с ростом энергии.Если n2 = nx2 + ny2 + nz2, то E = h3/(8ma2). п2

50 Если мы представим допустимые значения nx как точку вдоль оси x, ny по оси y и nz по оси z, то n можно представить как длину вектора в этом трехмерном пространстве. Все такие векторы одинаковой длины имеют одинаковую энергию, они представляют собой вырожденные состояния.

51 Вырождение квантовых уровней при тепловой энергии

52 Наиболее вероятная переходная энергия атома в газе при температуре Т.равен 3/2КТ. Где K = R/NA = постоянная Больцмана.

53 Приведенная масса и момент инерции молекул

54 Определим µ как приведенную массу = m1m2/m1+m (50)

55 Где m — молярная масса в кг.Например, g
Где m — молярная масса в кг. Например. Приведенная масса CO определяется как µ = m1m2/m1+m2 = (12 x 10-3)(16 x 10-3)/(12+16) x 10-3 x x 1023

56 = х кг

57 Момент инерции (I) определяется уравнением I = µRe2 для вращения классической частицы вокруг оси. Где Re – равновесное межъядерное расстояние между ядрами молекул.

60 Энергетические уровни вращения молекул

61 Вращающаяся молекула имеет квантованный угловой момент
Вращающаяся молекула имеет квантованный угловой момент.При рассмотрении уровней вращательной энергии молекул вращательное квантовое число обозначается J, так что

62 Е = h3/2I .J(J+1) (51)

63 Квадрат полного углового момента равен L2 = J(J +1) ђ, где J = 0, 1, 2.

64 Вектор углового момента L относительно конкретного направления определяется как Lz = — ђ, 0, ђ

65 Где выбор оси z полностью произвольный.

66 Рассчитайте приведенную массу и момент инерции СО, равновесное межъядерное расстояние равно х. Каковы значения Lz при условии, что J = 1, C = 12, O = 16.

69 Суммарная частица в трехмерном ящике

70 Рассмотрим частицу, вынужденную двигаться в прямоугольном ящике с размерами a, b и c в длину.Внутри ящика (т. е. между x = 0 и a; y = 0 и b и z = 0 и c) потенциальная энергия равна нулю на стенках и везде вне ящика потенциал равен ∞.

71 Отзыв S.E для трехмерного бокса

72 d2Ψ/dx2 + d2 Ψ/dy2 + d2Ψ/dz2 +8л2m/h3 (E –V) Ψ = 0

73 Где Ψ и V — f(x, y, z).Поскольку V = 0 внутри коробки, то последнее уравнение принимает вид .

74 d2Ψ/dx2 + d2 Ψ/dy2 + d2Ψ/dz2 + 8л2m/h3 EΨ = (52)

75 Уравнение (52) можно решить, записав волновую функцию как произведение трех функций, каждая из которых зависит от одной координаты

76 Ψ(x,y,z) = X(x) Y(y) Z(z) (53)

77 Дифференцирующее уравнение (7)

78 dΨ/dx = Y(y) Z(z) dX/dx

79 d2Ψ/dx2 = Y(y) Z(z) d2X/dx (54а)

80 и по аналогичным рассуждениям

81 d2Ψ/dy2 = X(x) Z(z) d2Y/dy (54б)

82 d2Ψ/dz2 = X(x) Y(y) d2Z/dz (54в)

83 Подстановка уравнений 54a, 54b и 54c в уравнение (52)

84 Y(y) Z(z) d2X/dx2 + X(x) Z(z) d2Y/dy2 + X(x) Y(y) d2Z/dz2 + 8-2m/h3 E X(x) Y(y) Z( г) = 0…… (56)

85 -h3/8-2m (1/X(x)[d2X(x)/dx2] +1/Y(y)[ d2Y(y)/dy2] +1/Z(z) d2Z(z)/dz2]) = Э (57)

86 Мы можем записать уровень энергии как сумму трех вкладов, связанных с координатами

87 E = Ex + Ey + Ez (58)

88 Используя уравнение (57) в (58), мы можем разделить полученное выражение на три уравнения

89 -h3/8-2m (1/X(x)[d2X(x)/dx2] = Ex (59)

90 -h3/8À2m (1/Y(y)[d2Y(y)/dy2] = Ey (60)

91 -h3/8л2m (1/Z(z)[d2Z(z)/dz2] = Ez (61)

92 Каждое из уравнений 59, 60, 61 аналогично выражению для частицы в одномерном ящике.Следовательно, их решения

93 X(x) = (2/a)1/2 Sin (nxÀx/a) En,x= nx2h3/8ma2

94 Y(y) = (2/b)1/2 Sin (nyÀy/b) En,y= ny2h3/8mb2

95 Z(z) = (2/c)1/2 Sin (nzÀz/a) En,z= nz2h3/8ma2

96 Где a,b,c — длины в направлениях x, y, z соответственно, а nx, ny, nz — квантовые числа.

97 Поскольку Ψ(x,y,z) = X(x) Y(y) Z(z) и E = Ex + Ey + Ez, то

98 Ψ(x,y,z) = (8/V)1/2 Sin nx-x/a Sin ny-y/b Sin nz-z/c (62)

99 Где V — объем ящика.

100 Ex,y,z = h3/8m(nx2/a2 + ny2/b2 + nz2/c2) (63)

101 Всякий раз, когда трехмерный ящик имеет геометрическую симметрию, часто получаются более интересные результаты, в кубическом ящике a = b = c, таким образом, уравнение (63) принимает вид

102 E = h3/8m(nx2 + ny2 + nz2) (64)

103 Предположим, что nx = 3, ny = nz = 2, тогда

104 Ψ(x,y,z) = (8/V)1/2 Sin 3лx/a Sin 2лy/b Sin 2лz/c (65)

105 E = h3/8m( ) = 17h3/8ma (66)

106 Предположим, что у нас есть другой набор значений nx = 2, ny = 3, nz = 2, тогда

107 Ψ(x,y,z) = (8/V)1/2 Sin 2лx/a Sin 3лy/b Sin 2лz/c (67)

108 E = h3/8m( ) = 17h3/8ma (68)

109 Предположим, что nz = 3, ny = nx = 2, тогда

110 Ψ(x,y,z) = (8/V)1/2 Sin 2лx/a Sin 2лy/b Sin 3лz/c (69)

111 E = h3/8m( ) = 17h3/8ma (70)

112 Хотя эти состояния различны, их энергии (уравнения 59, 60, 61) одинаковы.Три состояния называются вырожденными, потому что они имеют одинаковую энергию.

113 Для ситуации, когда nx = ny = nz = 1, ему соответствует только одно состояние системы. То же верно и для nx = ny = nz = 2, но для такой ситуации, как ni = 2, 2, 1 или 3, 1, 1, получаются три вырожденных состояния (на рис. 5 не показано): Квантованные энергетические уровни частицы в кубической коробке)

114 Предположим, мы хотим вычислить энергию перехода между уровнями E2,2,2 и E3,2,1,

115 ∆E = 14h3/8ma2 + 12h3/8ma2 = hν

116 hν = 2h3/8ma2 = h3/4ma2

117 При наличии соответствующих данных у нас должна быть возможность оценить ν
При наличии соответствующих данных у нас должна быть возможность оценить ν.Зная значение а, можно оценить энергию перехода.

118 Энергия нулевой точки

119 Согласно старой квантовой теории энергетический уровень гармонического осциллятора равен E = nhν

120 Самый низкий энергетический уровень с n = 0 будет иметь нулевую энергию
Самый низкий энергетический уровень с n = 0 будет иметь нулевую энергию.Согласно волновой трактовке системы уровень энергии соответствует состоянию с квантовыми числами nx = ny = nz = 1.

121 Разница между этими двумя значениями называется энергией нулевой точки.

122 Свободная модель электрона

123 Простой расчет, сделанный для частицы в одномерном ящике, можно применить для оценки частоты поглощения некоторых органических молекул, предположительно сопряженных диенов.Часто используемый метод представляет собой модель свободных электронов. Для л-электронов этих молекул. Энергия для самого нижнего электронного перехода — это энергия, необходимая для подъема электрона с самого высокого заполненного уровня (ВЗМО) на самый низкий незаполненный уровень (НСМО). Для молекул с сопряженными диенами было обнаружено, что электронные полосы поглощения смещаются в сторону более длинных волн (батохромное или красное смещение) по мере увеличения числа сопряженных диенов, каждый атом углерода вносит один вклад, электрон может свободно перемещаться по всей длине ряда л-орбиталей и не локализованы на данном атоме углерода.В модели свободных электронов предполагается, что л-система представляет собой область однородного потенциала и что Р.Е резко возрастает до бесконечности в конце системы.

124 Следовательно, можно было бы ожидать, что энергетический уровень Е, доступный следующему электрону, будет аналогичен уровню частицы, ограниченной движением в одном направлении. л-электроны отнесены к орбиталям так, чтобы их было по два на каждом уровне (с противоположным спином), начиная с низшего, для полностью сопряженного углеводорода число л-электронов четно, а квантовое число ВЗМО равно n = N /2, где N — число вовлеченных л-электронов, соответствующее числу атомов углерода в системе.При поглощении электрон из ВЗМО возбуждается в НСМО с квантом no n1 = (N/2 + 1). Разница в энергии между этими уровнями составляет ∆E = h3/8ma2(n12 – n2) = h3/8ma2[ (N/2 +1)2 – (N/2)2]

125 Частота поглощения в волновом числе: ∆E = hν, c = λν, ∆E = hc/λ = hcῡ

126 ῡ = ∆E/hc = h(N+1)/8ma2c (71)

127 рассмотрим бутадиен со структурой С=С-С=С, если убрать 4л-электроны, то на границе имеем С+-С+-С+-С+, потенциал бесконечно велик.Первые переходы для системы соответствуют электрону с E24/2 на E34/2+1

128 ∆Е = Е3 –Е2

129 = 9ч3/8м2 – 4ч3/8м2

130 Для оценки а используются два метода;

131 Если не пренебрегать концевыми эффектами, a равно сумме длин связей и ½ длины связи удлинений в обоих крайних точках 1/2b.LC= C-C=C1/2b.L

132 Когда не пренебрегают конечными эффектами (лучше, потому что V = ∞ в крайних точках)

133 а = 1,54 (N-1) Å, где N = число атомов углерода.

134 Примеры: Рассчитайте наименьшее волновое число поглощения для октатетраена без учета концевых эффектов.

135 Решение: сначала нарисуйте конечный эффект конструкции – C=C-C=C-C=C-C=C- конечный эффект

136 а = 1,54 (8-1) Å = 10,78 Å

137 Нарисуйте диаграмму энергетических уровней, чтобы определить квантовые уровни, участвующие в переходе

138 ∆E = 52h3/8ma2 – 42h3/8ma2

139 = 9ч3/8м2

140 Но ∆E = hν = hcῡ

141 hcῡ = 9h3/8ma2, ῡ = 9h/8ma2c

142 ῡ = 9 х х 10-34/8 х 9.11 х х (10,78 х 10-10)2 х 3 108

143 = х 106 м-1

144 = х 104 см-1

145 Если это энергия, ∆E = hν = 9h3/8ma2

146 = 9 (6.626 х 10-34)2/8 х 9,11 х (10,78 х 10-10)2

147 = 4,67 х 10-19 Дж или 2,91 эВ

148 Ион молекулы водорода

149 Ион молекулы водорода h3+ состоит из 2 протонов и 1 электрона и, таким образом, представляет собой простейшую молекулярную систему, которая может встречаться в природе.Молекула водорода ios часто представлена, как показано ниже:

150 У нас есть по одному протону в точках A и B
У нас есть по одному протону в точках A и B. Потенциальная энергия атома водорода равна u = -e2/rA

151 Точно так же P.E для иона молекулы водорода равен u = -e2/rA – e2/rB + e2/rAB (72)

152 Первые два члена в уравнении 72 представляют собой электростатическое притяжение между ядрами и электроном, а последний член представляет собой отталкивание между ядрами.Кинетическая энергия молекулы равна K.E = P2/2m = 1/2m (Px2 + Py2 + Pz2).

153 Где P = импульс электрона, m = масса электрона, и предполагается, что электрон движется в трех направлениях. Обратите внимание, что мы приняли rAB фиксированным, что означает, что необходимо учитывать только член KE: KE из-за движения электрона.

154 Напомним С.E для трехмерной системы, которая равна

155 d2Ψ/dx2 + d2 Ψ/dy2 + d2Ψ/dz2 +8л2m/h3 (E –V(x,yz)) Ψ = 0

156 , что можно записать как ḦΨ = EΨ………………………………………….. ……………. (73)

157 где Ḧ = — h3/8-2m(d2/dx2 + d2/dy2 + d2/dz2) Ψ + V(x,y,z) называется гамиттоновым оператором, а = d2/dx2 + d2/dy2 + d2/dz2 есть оператор Лапласа.Уравнение 73 известно как гамиттонова форма уравнения Шрёдингера.

158 Заметим, что ђ = h/2л и Ḧ = — ђ2/2m 2 + u(x,y,z)……………………. ……… (74)

159 Уравнение Шредингера для иона молекулы водорода имеет вид (- ђ2/2m e2/rAB – e2/rA – e2/rB)Ψ = EΨ (74)

160 Волновое уравнение простое, и можно получить точное решение
Волновое уравнение простое, и можно получить точное решение.Теперь мы попытаемся настроить SE для молекулы водорода, которая имеет два электрона и 2 ядра, как показано на рисунке ниже:

161 Мы должны написать выражение для K.E, написать выражение для P
Мы должны написать выражение для K.E, написать выражение для PE и поместить оба выражения в S.E.

162 Всего К.Е = (К.Э)1 + (К.Э)2

163 = П12/2м + П22/2м

164 Где 1,2 обозначают 1-й и 2-й электроны

165 Суммарный К.Э = 1/2м (Px12 + Py12 + Pz12) + 1/2м (Px22 + Py22 + Pz22)

166 П.E для системы

167 U(x,y,z) = -e2/r1A – e2/r1B – e2/r2A – e2/r2A + e2/rAB + *e2/r (75)

168 * представляет отталкивание между двумя электронами

169 SE для молекулы водорода

170 [- ђ2/2m( 2 + 2) — e2/r1A — e2/r1B — e2/r2A — e2/r2B + e2/rAB + e2/r12]Ψ = EΨ

171 Которые превращаются в

172 ( )Ψ + 8л2m/h3 [E + e2/r1A + e2/r1B + e2/r2A + e2/r2B — e2/rAB — e2/r12]Ψ = (78)

173 Это требуемое уравнение
Это требуемое уравнение.Тогда как точное решение уравнения 2.8 можно получить, разделив его на любые другие координаты (например, полярные или сферические). Мы не можем решить уравнение 3.0 точно из-за наличия отталкивающего члена e2/r12. В этой ситуации мы используем приближенный метод, чтобы получить решение S.E. мы всегда стремимся к энергии системы в совместной форме по сравнению с тем, когда атомы находятся далеко друг от друга. Мы предположили, что оба ядра А и В неподвижны, что означает, что их К.Е. будет почти нулевым. Таким образом, вместо К.Е является:

174 К.Э = КА + КБ + К.Э1 + К.Э2

175 Мы пренебрегли тем, что из-за ядра оба уравнения 2.8 и 3
Мы пренебрегли тем, что из-за ядра оба уравнения 2.8 и 3.0 дают нам K.E = K.E1 + K.E2 для молекулы водорода. Основанием для этого является то, что движения ядер при обычных молекулярных колебаниях настолько медленны по сравнению с движениями электронов, что можно вычислить электронные состояния, предполагая, что ядра удерживаются в фиксированном положении.Таким образом, приближение Бора-Оппенгеймера. Это означает, что, например, в уравнении 3.0 мы считаем rAB постоянным. Таким образом, мы можем вычислить E для фиксированных значений rAB. Если мы изменим значение rAB, можно получить соответствующее значение E(rAB). Таким образом, должна быть возможность построить график зависимости E(rAB) от rAB на рисунке ниже (рисунок (x; НЕ ПОКАЗАНО) кривая потенциальной энергии, показывающая изменение полной энергии системы в зависимости от межъядерного расстояния, rAB).

176 Рисунок (x) известен как кривая потенциальной энергии
Рисунок (x) известен как кривая потенциальной энергии.На этом рисунке равновесное межъядерное расстояние равно req и соответствует области, где полная энергия системы минимальна (т.е. там система устойчива). Она называется длиной связи. Когда r мало, молекула нестабильна, а когда r велико, она нестабильна, потому что сила притяжения может быть недостаточно велика, чтобы компенсировать силу отталкивания. В промежутке между А и В молекула стабильна, но наиболее стабильна при треб.

177 Состояние притяжения приводит к связыванию молекулярных орбиталей, тогда как состояние отталкивания приводит к разрыхлению М.О.

178 Мы не можем получить точное значение Е для молекулы водорода из-за наличия отталкивающего члена, из-за которого мы не можем разделить молекулу на атомы водорода, в которых участвуют два электрона. Также наличие и в S.E для молекулы водорода предполагает, что нам следует искать другой способ решения уравнения. Часто используется приближенный метод, известный как вариационный метод.

179

Передний край: критическая, независимая от инвариантной цепи роль h3-M в презентации антигена

Abstract

Презентации антигена МНС класса II (класса II) способствуют вспомогательные молекулы, инвариантная цепь (Ii) и h3-M. Ii связывается с классом II во время биосинтеза и способствует транспорту класса II в отсеки, нагруженные Ag. Одной из функций h3-M является удаление фрагментов Ii из МНС класса II.Ранее мы показали, что мыши с дефицитом Ii, в отличие от мышей с дефицитом класса II, устойчивы к инфекции L. major . В настоящем исследовании мы обнаружили, что мыши с дефицитом h3-M (h3-M ⁰) были восприимчивы к прогрессирующей инфекции L. major. Возможность использования Ii для борьбы с L. major позволила провести генетический анализ того, функционирует ли h3-M в ассоциации с Ii или независимо от него. В отличие от Ii-дефицитных (Ii ⁰) мышей, мыши Ii ⁰ h3-M ⁰ были столь же восприимчивы к L.major как мыши h3-M ⁰. Таким образом, h3-M выполняет важную, независимую от Ii функцию во время презентации микробных патогенов.

Генерация репертуара CD4 ⁺ Т-хелперных клеток и экспансия Ag-специфических Th-клеток во время инфекции требует представления пептидов МНС класса II (класс II) ⁵ . Ii и h3-M (HLA-DM у человека) представляют собой две вспомогательные молекулы, необходимые для эффективной экспрессии связанных с пептидом молекул класса II. Ii ассоциируется с классом II в ER и направляет класс II в эндосомальные компартменты, где Ii протеолитически расщепляется (1).Последняя часть Ii, которая остается связанной с классом II, называется CLIP (ассоциированный с классом II пептид с инвариантной цепью), который занимает бороздку для связывания пептида (2). h3-M катализирует высвобождение CLIP из очищенных молекул класса II (3, 4, 5). APC из клеточных линий, лишенных HLA-DM (6, 7), или от мышей, лишенных h3-M (8, 9, 10), содержат класс II, который преимущественно связан с CLIP. Исследования in vitro показывают, что h3-M может дополнительно стабилизировать пустой класс II (11, 12) и удалять субоптимальные пептиды (13, 14, 15, 16).

Заражение инбредных линий мышей Leishmania major является хорошо зарекомендовавшей себя моделью для изучения функции класса II. Leishmania внедряются в макрофаги и размножаются в эндосомальных компартментах, содержащих класс II (17). Борьба с инфекцией зависит от продукции IFN-γ рестриктированными по классу II клетками Th2, которые активируют макрофаги до бактерицидного состояния (18). Мыши с дефицитом класса II (класс II ⁰) полностью восприимчивы к инфекции (19, 20, 21), тогда как мыши с дефицитом MHC класса I контролируют инфекцию (21, 22).У мышей Ii ⁰ снижено количество Т-клеток CD4 ⁺, снижена экспрессия класса II на APC и неэффективно представлены АГ in vitro и in vivo (23, 24, 25, 26). Несмотря на ослабленную способность презентировать антигены паразита, мыши Ii ⁰ обладают высокой устойчивостью к заражению L. major (21). В настоящем исследовании мы использовали микробный иммунитет для определения роли h3-M. Путем получения мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ мы генетически продемонстрировали существенную, независимую от Ii роль h3-M in vivo.

Материалы и методы

Мыши

Ранее были описаны мыши

h3-M ⁰ (8) и мыши с дефицитом TAP-1 (27) (из Leishmania -устойчивого фона C57BL/6X129). Мыши C57BL/6 класса II ⁰ (28) и мыши Ii ⁰ (24) были щедро предоставлены Дианой Матис и Кристофом Бенуа (INSERM, Франция). Мышей h3-M ⁰ (H-2 ^b) скрещивали с мышами Ii ⁰ (конгенными H-2 ^d) для получения двойных гетерозигот (Ii ^+/- h3-M ^{+/- ,} H-2 ^dxb ) мышей.Двойные гетерозиготы подвергали обратному скрещиванию с родительскими мышами Ii ⁰. Передачу мутантного аллеля h3-M выявляли путем окрашивания лимфоцитов периферической крови с использованием mAb, специфичных к тесно связанной молекуле K ^b (Caltag Laboratories, South San Francisco, CA), при этом Ii ^+/− h3-M ^{+ /−} и Ii ⁰ h3-M ^+/− однопометников отличались уровнями MHC класса II. Мыши Ii ⁰ h3-M ^+/- были скрещены, и мыши Ii ⁰ h3-M ⁰ были идентифицированы по гомозиготности по K ^b .Мышей дикого типа C57BL/6 и BALB/c получали из The Jackson Laboratory (Бар-Харбор, Мэн). Всех мышей перед заражением содержали в специальной свободной от патогенов среде. Все работы проводились в соответствии с рекомендациями Чикагского университета по использованию и уходу за животными.

Сингенная смешанная лимфоцитарная реакция

CD4 ⁺ Т-клетки из лимфатических узлов были обогащены путем истощения клеток B220 ⁺ и CD8 ⁺ с помощью mAb и магнитных шариков (PerSeptive Biosystems, Кембридж, Массачусетс).Обогащенные клетки (1,5×10 ⁵) культивировали в 200 мкл полной среды Искова с 5×10 ⁵ облученных спленоцитов (2500 рад) от мышей C57BL/6 дикого типа или на чашках, покрытых анти-CD3 mAb ( 5 мкг/мл). Через 3 дня добавляли 1 мкКи метил-[³ H]тимидина и через 18 ч измеряли включенную радиоактивность с использованием счетчика Betaplate 1205 (Wallac, Турку, Финляндия).

Проточная цитометрия

Суспензии отдельных клеток лимфатических узлов окрашивали определенными mAb, специфичными для MHC класса II I-A ^b (25–9–17-FITC) и CD44 (IM7-PE) (PharMingen, Сан-Диего, Калифорния), а также B220 ( RA3–6B2-PE), CD4 (CT-CD4-PE), CD8 (CT-CD8α-TC) и TCR-αβ (H57–597-FITC) (Caltag Laboratories).Свойства светорассеяния использовались для селекции лимфоцитов.

Заражение лейшманиозом

Leishmania major (WHOM/IR/-/173) метациклические промастиготы (5 × 10 ⁵) вводили в подушечку каждой задней лапы. Еженедельно измеряли диаметр подушечки стопы штангенциркулем. При прекращении инфекции количество паразитов в ногах и селезенке определяли, как описано ранее (21).

Анализ продукции антиген-специфических цитокинов

Пять × 10 ⁵ клеток подколенных лимфатических узлов инкубировали с растворимыми экстрактами или без них из замораживания-оттаивания L.major промастиготы (100 мкг/мл) в круглодонных 96-луночных планшетах. В указанные культуры добавляли 1 × 10 ⁶ облученных спленоцитов C57BL/6 в качестве источника АПК. IFN-γ измеряли с помощью ELISA (PharMingen) в супернатантах, собранных через 48 часов.

Конкурентный анализ ОТ-ПЦР

РНК

экстрагировали с помощью Trizol Reagent (Life Technologies, Gaithersburg, MD) из нефракционированных клеток подколенных лимфатических узлов или очищенных CD4 ⁺ Т-клеток мышей, инфицированных L.майор . РНК подвергали обратной транскрипции с использованием случайных гексамерных праймеров (Pharmacia, Piscataway, NJ) для анализа с помощью конкурентной ПЦР, как описано ранее (29). Вкратце, поликонкурентную конструкцию, содержащую аддитивные мутации аутентичной кДНК, амплифицировали в той же реакции, что и экспериментальную кДНК. При разделении на агарозном геле более высокая м.в. продукт служил внутренним стандартом для сравнения относительных количеств более низкой м.м. экспериментальная кДНК между группами. Амплификацию гена домашнего хозяйства, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (HPRT), проводили для подтверждения того, что введенная кДНК была эквивалентной между группами.

Результаты и обсуждение

h3-M

⁰ мыши восприимчивы к инфекции L. major

Для борьбы с инфекцией L. major требуются реакции, ограниченные MHC класса II (19, 20, 21). Для определения потребности в h3-M при обработке и презентации антигенов паразита, мышей h3-M ⁰ инфицировали L. major . Течение заболевания сравнивали с мышами класса II ⁰, мышами Ii ⁰, генетически предрасположенными мышами BALB/c и генетически резистентными мышами C57BL/6.Обширный рост поражения подушечки лапы (более 4 мм) наблюдался в период от 4 до 6 недель у всех мышей BALB/c и мышей класса II ⁰ (рис. 1⇓ A ). Начало роста поражения было вариабельным у мышей h3-M ⁰, при этом у некоторых животных размер подушечки лапы оставался менее 4 мм в течение нескольких недель дольше, чем у мышей BALB/c и класса II ⁰ (рис. 1⇓ A ). ). Однако к 17 неделе у всех мышей h3-M ⁰ развились большие незаживающие поражения подушечек лап (рис. 1⇓ A ).Напротив, ни у мышей C57BL/6 дикого типа, ни у мышей Ii ⁰ не было поражений размером более 4 мм (рис. 1А⇓). Инфицированных мышей умерщвляли через 5 и 9 недель после заражения для количественного определения количества паразитов. В более ранний момент времени культуры стоп и селезенки выявили более высокие паразитарные нагрузки у мышей класса II ⁰ по сравнению с мышами h3-M ⁰ и C57BL/6 (рис. 1⇓ B ). Однако в более поздний момент времени мыши h3-M ⁰ имели паразитарную нагрузку, сравнимую с мышами класса II ⁰ (рис.1⇓ В ). Таким образом, h3-M, в отличие от Ii, необходим для эффективного контроля инфекции L. major .

ФИГУРА 1.

h3-M ⁰ мыши восприимчивы к инфекции L. major . A , Развитие поражения у мышей, инфицированных L. major . Ii ⁰, h3-M ⁰, МНС класса II ⁰ (CII ⁰), мышей BALB/c и C57BL/6 инфицировали, как описано в «Материалы и методы» .Процент мышей в каждой группе со средним диаметром подушечек задних лап менее 4 мм показан с течением времени. Результаты получены от 5 мышей Ii ⁰, 14 мышей h3-M ⁰, 3 мышей класса II ⁰, 13 мышей BALB/c и 9 мышей C57BL/6, инфицированных в шести отдельных экспериментах. B , Паразитарное бремя инфицированных мышей. Результаты культивирования стоп и селезенки мышей, инфицированных в течение указанного периода времени, представлены в виде числа паразитов на орган у отдельных животных по шкале log ₁₀.Через 5 недель после инфицирования были проанализированы 4 мыши h3-M ⁰, 1 мышь класса II ⁰ и 1 мышь C57BL/6 (B6). Через 9 недель после инфицирования были проанализированы 5 мышей h3-M ⁰, 2 мыши класса II ⁰ и 2 мыши C57BL/6. C , Оценка ответов Th2 у мышей, инфицированных L. major . Через пять недель после заражения дренирующие клетки лимфатических узлов мышей C57BL/6 дикого типа, инфицированных мышей h3-M ⁰ и неинфицированных мышей h3-M ⁰ (наивных h3-M ⁰) культивировали в течение 48 часов. без добавок (No Ag), л.major Ag (Ag), APC дикого типа (APC дикого типа) или APC дикого типа плюс Ag L. major (APC дикого типа + Ag). IFN-γ измеряли в супернатантах с помощью ELISA через 48 часов. Столбцы представляют среднее значение трех повторных культур для отдельных животных с SD в виде столбцов ошибок по оси и . Результаты являются репрезентативными для четырех отдельных экспериментов. D , Конкурентный ПЦР-анализ дренирующих клеток лимфатических узлов. РНК из нефракционированных (суммарных) или CD4 ⁺ Т-клеток (CD4 ⁺) дренирующих лимфатических узлов отдельных инфицированных мышей дикого типа C57BL/6 (WT) и h3-M ⁰ подвергали конкурентной ОТ- ПЦР, как описано в Материалы и методы .Верхние полосы соответствуют амплификации молекулы-конкурента, а нижние полосы соответствуют амплификации экспериментальной кДНК. Амплификацию HPRT проводили для подтверждения того, что для амплификации использовались эквивалентные количества кДНК. Результаты являются репрезентативными для трех экспериментов с использованием 4 мышей C57BL/6 и 5 мышей h3-M ⁰.

Чтобы определить, присутствовали ли L. major -специфические Th2-ответы у инфицированных мышей h3-M ⁰, мы измерили IFN-γ, продуцируемый повторно стимулированными Т-клетками in vitro.Клетки дренированных подколенных лимфатических узлов мышей, убитых через 5 недель, культивировали с L. major Ag или без него. Клетки мышей h3-M ⁰, культивированные с АГ паразита, продуцировали очень мало IFN-γ (рис. 1⇑ C ). Когда APC дикого типа добавляли для усиления презентации Ag, клетки мышей h3-M ⁰ продуцировали IFN-γ (рис. 1⇑ C ). Хотя часть ответа клеток мышей h3-M ⁰ была обусловлена реактивностью к сингенным АПК (8–10 и рис.1⇑ C ), небольшая, но обнаруживаемая часть ответа была Leishmania Ag-специфичной. Ag-специфическая часть ответа отсутствовала у ранее неинфицированных мышей h3-M ⁰ (рис. 1⇑ C ). Добавление к культурам антител против класса II блокировало всю продукцию IFN-γ (данные не показаны), что свидетельствует о том, что ответ был получен от хелперных Т-клеток. Анализы многочисленных мышей в различные моменты времени выявили обратную зависимость между размером подушечки лапы и продукцией IFN-γ.Чтобы оценить ответ Th2 непосредственно ex vivo, мы провели конкурентную ОТ-ПЦР на клетках лимфатических узлов инфицированных мышей. Мыши h3-M ⁰ продуцировали заметно меньше транскриптов IFN-γ, чем мыши C57BL/6 дикого типа (рис. 1⇑ D ). Однако мРНК IFN-γ была обогащена путем отбора Т-клеток CD4 ⁺ как от мышей дикого типа, так и от мышей h3-M ⁰. В совокупности эти результаты показывают, что мыши h3-M ⁰ генерируют слабые антиген-специфические Th2-ответы на L. major , которые не могут поддерживать контроль над инфекционным заражением.

Почему иммунный ответ мышей h3-M ⁰ недостаточен для борьбы с инфекцией? Возможно, что слабый ответ не может соответствовать репликативной способности паразита из-за неспособности генерировать достаточное количество IFN-γ для активации инфицированных макрофагов. Альтернативно, АПК h3-M ⁰ могут представлять собой измененные или недостаточные комплексы пептид/МНС, которые либо толерантны, либо не способны реактивировать антиген-специфические Т-клетки. Наконец, APC могут различаться по своей зависимости от h3-M для презентации Ag.Таким образом, ответ Th2, наблюдаемый у мышей h3-M ⁰, может стимулироваться подмножеством h3-M-независимых APC, в то время как подмножество h3-M-зависимых APC поддерживает рост паразита из-за неспособности перенаправлять активирующие макрофаги T клетки.

Анализ лимфоцитов от Ii

⁰ h3-M ⁰ мышей

Неспособность мышей h3-M ⁰ контролировать инфицирование L.Major может возникнуть в результате невозможности удаления CLIP из связующей щели класса II. Чтобы проанализировать функцию h3-M в отсутствие CLIP, мы создали мышей Ii ⁰ h3-M ⁰. Сначала мы исследовали поверхностный фенотип лимфоцитов у мышей, лишенных Ii и/или h3-M. Окрашивание анти-A ^b mAb, 25–9–17, показало снижение уровней MHC класса II на B-клетках мышей h3-M ⁰ (рис. 2⇓). Вероятно, это было связано с чувствительностью Ат к обнаружению конформационных изменений, поскольку многие мАт против класса II одинаково хорошо окрашивают В-клетки h3-M ⁺ и h3-M ⁰, в то время как конформационно-чувствительные реагенты окрашивают h3-M ^{. 0} В-клетки менее эффективно (8, 9, 10).Мы наблюдали характерное снижение окрашивания класса II на клетках Ii ⁰ (23–25 и рис. 2⇓) и несколько больший дефект окрашивания класса II на В-клетках мышей Ii ⁰ h3-M ⁰. (Рис. 2⇓). Мыши h3-M ⁰ и мыши Ii ⁰ имеют сниженное количество периферических CD4 ⁺ Т-клеток (8–10, 23–26 и рис. 2⇓). Мыши Ii ⁰ h3-M ⁰, однако, имели большее снижение CD4 ⁺ Т-клеток, чем мыши Ii ⁰ (фиг.2⇓). CD4 ⁺ Т-клетки от мышей Ii ⁰ имеют аномальный поверхностный фенотип (26), что объясняется неэффективным положительным отбором (30). Дефект характеризуется низким уровнем TCR-αβ и высоким уровнем экспрессии CD44. CD4 ⁺ Т-клетки от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ и Ii ⁰ имели сходные аномалии экспрессии αβ и CD44 (рис. 2⇓).

ФИГУРА 2.

Поверхностный фенотип лимфоцитов мышей Ii ⁰ h3-M ⁰.Клетки лимфатических узлов мышей C57BL/6 (WT), h3-M ⁰, Ii ⁰ и Ii ⁰ h3-M ⁰ окрашивали флуоресцентно-конъюгированными mAb и анализировали с помощью проточной цитометрии. Окрашивание MHC класса II (крайний левый столбец) проводили на лимфоцитах B220 ^— (тонкая линия) и B220 ⁺ (толстая линия). Средние значения интенсивности флуоресценции окрашивания класса II на клетках B220 ⁺ составили: WT 39; h3-M ⁰, 17,3; II ⁰ , 14,6; и II ⁰ h3-M ⁰ , 10.5. Лимфоциты окрашивали моноклональными антителами, специфичными к CD4 и CD8 (2-я колонка слева). Цифры рядом с прямоугольниками указывают процент CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-клеток. Экспрессию TCR-αβ (3-й столбец слева) и CD44 (крайний правый столбец) исследовали среди гейтированных CD4 ⁺ Т-клеток. Результаты являются репрезентативными для трех отдельных экспериментов.

Отсутствие h3-M заметно изменяет специфичность CD4 ⁺ Т-клеток. Преобладающая экспрессия CLIP-несущих молекул МНС класса II в тимусе мышей h3-M ⁰ предотвращает негативную селекцию Т-клеток, реагирующих на нормальный набор аутопептидов, представленных на сингенных АПК дикого типа (8, 9, 10).Чтобы проверить, обусловлена ли реактивность Т-клеток от мышей h3-M ⁰ к сингенным АПК отбором по мономорфному лиганду (CLIP/A ^b), мы измерили пролиферативный ответ CD4 ⁺ Т-клеток из Ii. ⁰ h3-M ⁰ мыши, культивированные с сингенными АПК дикого типа. В соответствии с опубликованными результатами, Т-клетки от мышей h3-M ⁰ сильно пролиферировали в ответ на сингенные АПК от мышей C57BL/6 (рис. 3⇓). Напротив, Т-клетки CD4 ⁺ от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, как и у мышей дикого типа (фиг.3⇓) и мыши Ii ⁰ (данные не показаны), не пролиферировали в ответ на АПК дикого типа. Т-клетки от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, однако, энергично пролиферировали в ответ на лигирование анти-CD3 (рис. 3⇓), предполагая их функциональную способность реагировать на TCR-опосредованные стимулы. Таким образом, отсутствие CLIP может скорректировать аномальную реактивность Т-клеток мышей h3-M ⁰, подтверждая Ii-зависимую роль h3-M.

РИСУНОК 3.

CD4 ⁺ Т-клетки от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ не реагируют с сингенными АПК дикого типа.Очищенные Т-клетки CD4 ⁺ от указанных животных культивировали в течение 4 дней либо без APC (без стимула), либо с сингенными APC, либо на чашках, покрытых mAb против CD3 (5 мкг/мл). Метил-[ ³ H]тимидин добавляли в течение последних 18 часов культивирования. Столбцы отображают среднее число импульсов в минуту. из трех повторов культур со стандартными отклонениями, выраженными как y — оси ошибок.

Ii

⁰ h3-M ⁰ мыши восприимчивы к L.крупная инфекция Мыши

Ii ⁰ устойчивы к инфекции L. major (рис. 1⇑ A и 21, тогда как мыши h3-M ⁰ восприимчивы к инфекции (рис. 1⇑). Если основная функция h3 -M означает удаление CLIP, тогда отсутствие Ii должно восстановить резистентность у мышей h3-M ⁰. Чтобы проверить эту гипотезу, мы изучили реакцию на L. major у мышей h3-M ⁰, у которых отсутствует Мыши II, Ii ⁰ были полностью устойчивы к инфекции (рис.4⇓ A ). Это не было связано с компенсаторным вкладом рестриктированных по классу I CD8 ⁺ Т-клеток, поскольку мыши Ii ⁰ TAP ⁰ были одинаково устойчивы к инфекции (фиг. 4⇓ A ). У мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, напротив, развивались прогрессирующие поражения подушечек лап в ответ на инфекцию L. major (фиг. 4⇓ A ). Начало развития поражения было несколько вариабельным у мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ (рис.4⇓ A ) и очень напоминал течение инфекции у мышей h3-M ⁰, инфицированных одновременно (рис. 1⇑ A и данные не показаны). Культуры ног и селезенки мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ подтвердили обширный локальный рост и висцеральное распространение паразита, соответственно (данные не показаны). Таким образом, h3-M необходим для контроля L. major , даже если класс II не занят пептидами, происходящими из Ii.

РИСУНОК 4.

Ii ⁰ h3-M ⁰ мыши восприимчивы к L. major . A , Развитие поражения у мышей, инфицированных L. major . II ⁰, II ⁰ TAP ⁰, II ⁰, II ⁰ H3-M ⁰ и класс II ⁰ (CII ⁰) мышей были заражены л. Майором , а для пенового поражения размер изображен с течением времени. Символы представляют средний диаметр подушечек задних лап у всех мышей в группе, за исключением мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, у которых символы представляют среднее значение двух измерений подушечек задних лап у отдельных животных.Стандартные отклонения размера подушечки лапы мышей Ii ⁰ и Ii ⁰ TAP ⁰ составляли менее 25% от среднего значения. Результаты представляют собой компиляцию трех экспериментов с использованием мышей 3 Ii ⁰, 2 Ii ⁰ TAP ⁰, 5 Ii ⁰ h3-M ⁰ и 1 мыши класса II ⁰. Через 6 недель после заражения у мышей дикого типа BALB/c и мышей C57BL/6 средний диаметр подушечки лапы составлял 5,9 ± 0,4 и 2,9 ± 0,3 мм соответственно. B , Оценка ответов Th2 у мышей, инфицированных L.майор . Клетки подколенных лимфатических узлов из отдельных клеток C57BL/6 (B6), Ii ⁰ и Ii ⁰ h3-M ⁰ культивировали без добавок (без Ag) или с L. major Ag в отсутствие (Ag) или присутствие (αCII + Ag) mAb против класса II М5/114. Через 48 часов в супернатантах измеряли IFN-γ с помощью ELISA. C , Конкурентный ПЦР-анализ дренирующих клеток лимфатических узлов мышей, инфицированных L. major . Транскрипты IFN-γ амплифицировали из РНК, выделенной из дренирующих клеток лимфатических узлов отдельных мышей дикого типа C57BL/6 (WT), h3-M ⁰, Ii ⁰ и Ii ⁰ h3-M ⁰. с использованием конкурентной ОТ-ПЦР, как описано на рисунке 1⇑.

Более позднее начало чувствительности у мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ по сравнению с мышами MHC класса II ⁰ побудило нас проверить, были ли ответы Th2 праймированы в отсутствие как Ii, так и h3-M. Клетки лимфатических узлов от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ давали низкие уровни IFN-γ при повторной стимуляции антигенами паразита, и этот слабый ответ Th2 был полностью ингибирован добавлением антител против класса II (рис. 4⇑). В ). Некоторая спонтанная продукция IFN-γ наблюдалась в клетках Ii ⁰ h3-M ⁰ и мышей дикого типа, что, скорее всего, было связано с переносом L.major АГ в АПК лимфатических узлов. У мышей Ii ⁰ h3-M ⁰ также обнаруживались транскрипты IFN-γ в дренирующих лимфатических узлах, что оценивалось с помощью конкурентной ОТ-ПЦР, хотя уровни были ниже, чем у мышей Ii ⁰ (рис. 4⇑). С ). Таким образом, в отсутствие как Ii, так и h3-M класс II все еще может получить некоторый доступ к эндосомальным компартментам и связывать антигенные пептиды, но этой ограниченной функции недостаточно для противопаразитарного иммунитета.

Восприимчивость h3-M ⁰ и Ii ⁰ h3-M ⁰ до L.major может быть результатом неспособности презентировать антигены паразита во время инфекции или неспособности генерировать нормальные Т-клетки во время селекции тимуса. В отсутствие h3-M негативный отбор изменяется таким образом, что Т-клетки реагируют на собственные пептиды, представленные сингенными APC дикого типа. Вероятно, это не является причиной того, что мыши h3-M ⁰ восприимчивы к L. major , поскольку восприимчивые мыши Ii ⁰ h3-M ⁰ толерантны к сингенным АПК дикого типа (рис.3⇑). Также маловероятно, что уменьшенное количество CD4 ⁺ Т-клеток у мышей h3-M ⁰ или Ii ⁰ h3-M ⁰ приводит к восприимчивости, поскольку резистентность мышей Ii ⁰ не препятствует относительно сопоставимое снижение числа CD4 ⁺ Т-клеток (рис. 2⇑). Поэтому мы поддерживаем объяснение, что мыши h3-M ⁰ и Ii ⁰ h3-M ⁰ восприимчивы к инфекции из-за неэффективной презентации Ag, а не из-за аномального развития Т-клеток.В настоящее время мы создаем химерных мышей, содержащих Т-клетки от мышей дикого типа и APC от мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, чтобы проверить эту гипотезу.

Предыдущие исследования выявили важные функции для Ii и h3-M, двух кофакторов, которые были эволюционно законсервированы для усиления функций класса II. Одной из основных функций h3-M является удаление пептидов CLIP из молекул класса II. Создавая мышей Ii ⁰ h3-M ⁰, мы теперь показываем, что существует дополнительная роль или, по крайней мере, более широкая специфичность для h3-M in vivo.В отсутствие Ii h3-M может усилить представление L. major Ags за счет стабилизации пустых молекул класса II (11, 12). Кроме того, h3-M может изменять репертуар АГ (31) путем замены собственных пептидов на антигенные пептиды (13, 14, 15, 16). Необходим дальнейший анализ для выяснения механизмов функции h3-M in vivo.

Благодарности

Мы благодарны Майклу Маховальду, Чарльзу Брауну, Эль Трэвис, Марисе Науйокас и Джиму Миллеру за полезное обсуждение и помощь.

Сноски

↵1 Д.Р.Б. была поддержана Программой обучения ученых-медиков Чикагского университета и грантом на обучение в области иммунологии (AI-07090). ВДМ является юристом и Л.В.К. является помощником следователя Медицинского института Говарда Хьюза. С.Л.Р. поддерживается фондом Burroughs Wellcome Fund и Национальным институтом здравоохранения (AI-01309).
↵2 Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу
↵3 Текущий адрес: Университет Пердью, Уэст-Лейфайет, Индиана, 47907.
↵4 Направляйте корреспонденцию и запросы на перепечатку Стивену Л. Райнеру, Центр Гвен Кнапп, Чикагский университет, 924 E. 57th Street, JFK R420, Чикаго, Иллинойс 60637–5420. Адрес электронной почты: sreiner{at}midway.uchicago.edu
↵5 Сокращения, используемые в данном документе: Класс II, MHC класс II; Ii, инвариантная цепь; Ii ⁰ , инвариантно-цепочечно-дефицитный; h3-M ⁰, h3-M-дефицитный; CLIP, пептид инвариантной цепи, ассоциированный с классом II; класс II ⁰ , дефицит MHC класса II.

Ссылки

↵
Крессуэлл, П., Дж. К. Ховард. 1997. Распознавание антигена. Курс. мнение Иммунол. 9: 71
↵
Гош П., М. Амайя, Э. Меллинс, Д. К. Вили. 1995. Структура промежуточного продукта созревания MHC класса II: CLIP, связанный с HLA-DR3. Природа 378: 457
↵
Шерман, М.А., Д. А. Вебер, П. Э. Дженсен. 1995. DM усиливает связывание пептида с MHC класса II за счет высвобождения инвариантного пептида, происходящего из цепи. Иммунитет 3: 197
↵
Дензин, Л. К., П. Крессуэлл. 1995. HLA-DM индуцирует диссоциацию CLIP от альфа-бета-димеров МНС класса II и облегчает загрузку пептидов. Сотовый 82: 155
↵
Слоан В.С., П. Кэмерон, Г. Портер, М. Гэммон, М. Амайя, Э.Меллинс, Д. М. Заллер. 1995. Опосредование HLA-DM диссоциации пептидов от HLA-DR. Природа 375: 802
↵
Сетте А., С. Семан, Р. Т. Кубо, К. Сакагучи, Э. Аппелла, Д. Ф. Хант, Т. А. Дэвис, Х. Мишель, Дж. Шабановиц, Р. Рудерсдорф, Х. М. Грей, Р. ДеМарс. 1992. Пептиды с инвариантной цепью в большинстве молекул HLA-DR мутанта, процессирующего антиген. Наука 258: 1801
↵
Риберди, Дж.М., Дж. Р. Ньюкомб, М. Дж. Сурман, Дж. А. Барбоза, П. Крессуэлл. 1992. Молекулы HLA-DR из мутантной клеточной линии, процессирующей антиген, связаны с пептидами с инвариантной цепью. Природа 360: 474
↵
Мартин В. Д., Г. Г. Хикс, С. К. Мендиратта, Х. И. Лева, Х. Э. Рули, Л. Ван Каер. 1996. Мутантные мыши h3-M дефектны в пептидной нагрузке молекул класса II, презентации антигена и отборе репертуара Т-клеток. Сотовый 84: 543
↵
Фунг-Леунг, В.P., C.D. Surh, M. Liljedahl, J. Pang, D. Leturcq, P.A. Peterson, S.R. Webb, L. Karlsson. 1996. Презентация антигена и развитие Т-клеток у мышей с дефицитом h3-M. Наука 271: 1278
↵
Миядзаки Т., П. Вольф, С. Турн, К. Вальцингер, А. Дирих, Н. Баруа, Х. Плоэ, К. Бенуа, Д. Матис. 1996. У мышей отсутствуют комплексы h3-M, загадочные элементы пути загрузки пептидов MHC класса II. Сотовый 84: 531
↵
Кропсхофер, Х., С. О. Арндт, Г. Молденхауэр, Г. Дж. Хаммерлинг, А. Б. Фогт. 1997. HLA-DM действует как молекулярный шаперон и спасает пустые молекулы HLA-DR при лизосомальном рН. Иммунитет 6: 293
↵
Дензин Л.К., К. Хаммонд, П. Крессуэлл. 1996. Взаимодействие HLA-DM с промежуточными продуктами созревания HLA-DR и роль HLA-DM в стабилизации пустых молекул HLA-DR. Дж. Эксп. Мед. 184: 2153
↵
Кац, Дж.Ф., К. Стеббинс, Э. Аппелла, А. Дж. Сант. 1996. Инвариантная цепь и DM редактируют представление собственного пептида молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II. Дж. Эксп. Мед. 184: 1747
↵
ван Хэм, С. М., У. Грюнберг, Г. Мальчерек, И. Брокер, А. Мелмс, Дж. Троусдейл. 1996. Лейкоцитарный антиген гистосовместимости человека (HLA)-DM редактирует пептиды, представленные HLA-DR, в соответствии с их лиганд-связывающими мотивами. Дж. Эксп. Мед. 184: 2019
↵
Кропсхофер, Х., А. Б. Фогт, Г. Молденхауэр, Дж. Хаммер, Дж. С. Блюм, Г. Дж. Хаммерлинг. 1996. Редактирование репертуара пептидов HLA-DR с помощью HLA-DM. ЕМБО Дж. 15: 6144
↵
Вебер, Д. А., Б. Д. Эваволд, П. Э. Дженсен. 1996. Усиленная диссоциация пептидов, связанных с HLA-DR, в присутствии HLA-DM. Наука 274: 618
↵
Александр, Дж., Д. Г. Рассел. 1992. Взаимодействие видов Leishmania с макрофагами.Доп. Паразитол. 31: 175
↵
Райнер, С. Л., Р. М. Локсли. 1995. Регулирование иммунитета к Leishmania major . Анну. Преподобный Иммунол. 13: 151
↵
Локсли, Р. М., С. Л. Райнер, Ф. Хатам, Д. Р. Литтман, Н. Киллин. 1993. Хелперные Т-клетки без CD4: борьба с лейшманиозом у мышей с дефицитом CD4. Наука 261: 1448
↵
Чаккалат, Х.Р., К. М. Теодос, Дж. С. Марковиц, М. Дж. Грусби, Л. Х. Глимчер, Р. Г. Титус. 1995. Мыши класса II с дефицитом главного комплекса гистосовместимости изначально контролируют инфекцию Leishmania major , но умирают от болезни. Дж. Заразить. Дис. 171: 1302
↵
Браун, Д. Р., К. Свир, Н. Х. Московиц, М. Ф. Науйокас, Р. М. Локсли, С. Л. Райнер. 1997. Дифференциация подмножества Т-хелперов в отсутствие инвариантной цепи.Дж. Эксп. Мед. 185: 31
↵
Ван, З. Э., С. Л. Райнер, Ф. Хатам, Ф. П. Хайнцель, Дж. Бувье, К. В. Терк, Р. М. Локсли. 1993. Целенаправленная активация клеток CD8 и инфицирование мышей с дефицитом бета-2-микроглобулина не подтверждают первичную защитную роль клеток CD8 при экспериментальном лейшманиозе. Дж. Иммунол. 151: 2077
↵
Эллиот, Э. А., Дж. Р. Дрейк, С. Амигорена, Дж.Элсмор, П. Вебстер, И. Меллман, Р. А. Флавелл. 1994. Инвариантная цепь необходима для внутриклеточного транспорта и функционирования молекул главного комплекса гистосовместимости класса II. Дж. Эксп. Мед. 179: 681
↵
Вивиль С., Дж. Нифьес, В. Лотто, А. Дирих, М. Лемер, Х. Плоэ, К. Бенуа, Д. Матис. 1993. Мыши, у которых отсутствует инвариантная цепь MHC класса II. Сотовый 72: 635
↵
Бикофф Э.К., Л. Ю. Хуанг, В. Эпископу, Дж. ван Меервейк, Р. Н. Жермен, Э. Дж. Робсертсон. 1993. Дефектная сборка главного комплекса гистосовместимости класса II, транспорт, приобретение пептидов и селекция Т-клеток CD4 ⁺ у мышей, лишенных экспрессии инвариантной цепи. Дж. Эксп. Мед. 177: 1699
↵
Вонг П., А. Ю. Руденский. 1996. Фенотип и функция CD4 ⁺ Т-клеток у мышей с отсутствием инвариантной цепи. Дж. Иммунол. 156: 2133
↵
Олдрич, К.J., HG Ljunggren, L. Van Kaer, PG Ashton-Rickardt, S. Tonegawa, J. Forman. 1994. Положительная селекция ауто- и аллореактивных CD8 ⁺ Т-клеток у мышей с мутацией TAP-1. проц. Натл. акад. науч. США 91: 6525
↵
Косгроув Д., Д. Грей, А. Дирих, Дж. Кауфман, М. Лемер, К. Бенуа, Д. Матис. 1991. Мыши, у которых отсутствуют молекулы МНС класса II. Сотовый 66: 1051
↵
Райнер, С.Л., С. Чжэн, Д. Б. Корри, Р. М. Локсли. 1993. Конструирование поликонкурентных кДНК для количественной ПЦР. Дж. Иммунол. Методы 165: 37
↵
Науйокас, М. Ф., Л. С. Арнесон, Б. Финески, М. Э. Петерсон, С. Ситтердинг, А. Т. Хаммонд, К. Рейли, Д. Ло, Дж. Миллер. 1995. Мощные эффекты низких уровней инвариантной цепи, ассоциированной с МНС класса II, на развитие Т-клеток CD4 ⁺. Иммунитет 3: 359
↵
Лайтстоун, Л., Р. Харгривз, Г. Бобек, М. Петерсон, Г. Айхингер, Г. Ломбарди, Р. Лехлер. 1997. В отсутствие инвариантной цепи молекулы HLA-DR демонстрируют определенный набор пептидов, на который влияет присутствие или отсутствие HLA-DM. проц. Натл. акад. науч. США 94: 5772

ЭСТРАДИОЛ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛАТ

Влияние эстрадиола бензоата на пролиферацию остеогенных клеток в малоберцовой кости плода крысы, культивируемой in vitro.	1978 Март
Увеличение гипофизарного 3′, 5′ циклического аденозинмонофосфата, продуцируемого бензоатом эстрадиола in vitro: возможное влияние этого увеличения на секрецию лютеинизирующего гормона.	1978 Май
Сульфатирование эстрона и 17 бета-эстрадиола в печени человека. Катализ термостабильной фенолсульфотрансферазой и дегидроэпиандростеронсульфотрансферазой.	1992 май-июнь
[Влияние адреналина и 17бета-эстрадиола сульфата на трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов морской свинки].	1996 Декабрь
Сравнение специфичности связывания лиганда и тканевого распределения транскриптов рецепторов эстрогена альфа и бета.	1997 Март
Взаимодействие эстрогенных химических веществ и фитоэстрогенов с бета-рецептором эстрогена.	1998 Октябрь
Стероидная обратная связь по высвобождению гонадотропина и мРНК гипофизарной субъединицы гонадотропина у мышей, лишенных функционального альфа-рецептора эстрогена.	1999 Октябрь
Участие генотоксических эффектов в инициации эстроген-индуцированной клеточной трансформации: исследования с использованием клеток эмбрионов сирийского хомяка, обработанных 17бета-эстрадиолом и восемью его метаболитами.	2000 1 апреля
Влияние хлорированных углеводородов на экспрессию цитохрома Р450 1А1, 1А2 и 1В1 и 2- и 4-гидроксилирование 17бета-эстрадиола у самок крыс Sprague-Dawley.	2000 Август
Участие циклооксигеназы 2 в защитном действии 17бета-эстрадиола на гиперхолестеринемическую аорту кролика.	2000 28 августа
Взаимодействия между альфа-рецептором эстрогена и рецептором арилуглеводорода в клетках рака молочной железы включают однонаправленную активацию протеасом.	2000 28 июля
Химические вещества, разрушающие эндокринную систему, фталевая кислота и нонилфенол, активируют транскрипцию, опосредованную рецептором прегнана X.	2000 Март
Шесть высокоприоритетных хлорорганических пестицидов по отдельности или в комбинации не оказывают эстрогенного действия на трансфицированные клетки HeLa.	2000 март-апрель
Эстрадиол действует как фактор выживания половых клеток в семенниках человека in vitro.	2000 Май
Анализ эстрогенности путем количественного определения уровней экспрессии эндогенных генов, регулируемых эстрогеном.	2000 Май
Эстрадиол повышает устойчивость ЛПНП к окислению, стабилизируя конформацию апоВ-100.	2000 14 ноября
Относительная аффинность связывания не предсказывает биологическую реакцию на ксеноэстрогены в клетках аденокарциномы эндометрия крысы.	2000 окт
Влияние арсенита на экспрессию и активность альфа-рецептора эстрогена в клетках рака молочной железы MCF-7.	2000 окт
Подавление экспрессии гена белка 1, ассоциированного с множественной лекарственной устойчивостью (chMRP1), под действием эстрогена.	2000 31 октября
Конститутивная экспрессия гена стероидсульфатазы поддерживает рост клеток рака молочной железы человека MCF-7 in vitro и in vivo.	2001 Апрель
Эстроген индуцирует Akt-зависимую активацию эндотелиальной синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках сосудов.	2001 2 февраля
Уникальные белковые детерминанты селективных по подтипу лигандных ответов рецепторов эстрогена (ERальфа и ERбета) в сайтах AP-1.	2001 9 февраля
Влияние фолликулостимулирующего гормона с лютеинизирующим гормоном и без него на концентрацию сывороточного гормона, рост фолликулов и внутрифолликулярную активность эстрадиола и ароматазы у телок, иммунизированных гонадотропин-высвобождающим гормоном.	2001 Январь
Женские стероидные гормоны модулируют рецепторы фактора роста нервов в ганглиях задних корешков крыс.	2001 Январь
Регуляция и роль фактора роста эндотелия сосудов в желтом теле в середине беременности у крыс.	2001 Январь
Увеличение экспрессии нового транскрипта белка теплового шока в матке мышей во время децидуализации и в ответ на прогестерон.	2001 Январь
Регуляция рецепторов прогестерона и децидуализация в строме матки мыши с нокаутом рецептора эстрогена-альфа.	2001 Январь
Беременность стимулирует секрецию адренокортикотропина и оксида азота периферическим бычьим лимфоцитом.	2001 Январь
Отбор фолликулов у крупного рогатого скота: роль лютеинизирующего гормона.	2001 Январь
Экспрессия лизилоксидазы и ММР-2 в поликистозе яичников, индуцированном дегидроэпиандростероном, у крыс.	2001 Январь
Изменения фолликулостимулирующего гормона и популяции фолликулов во время овариального цикла обыкновенной игрунки.	2001 Январь
Эстрадиол-индуцированное ослабление легочной гипертензии не связано с изменением экспрессии eNOS.	2001 Январь
Быстрое и обратимое ингибирование активности ароматазы головного мозга.	2001 Январь
Стимулирующее действие клофибрата и гемфиброзила на образование эфиров жирных кислот эстрадиола микросомами печени крыс.	2001 Январь
Влияние пола и половых гормонов на острые фармакологические эффекты никотина у мышей.	2001 Январь
Гендерные различия активности протеинкиназы С в гладких мышцах сосудов крыс.	2001 Январь
Нейропротекция эстрадиолом.	2001 Январь
Влияние гетероциклических аминов с канцерогенным потенциалом для молочной железы на эстрогенную реакцию матки у крыс с овариэктомией.	2001 10 января
Аффинное мечение крысиного изофермента 1-1 глутатион-S-трансферазы 17бета-йодоацетокси-эстрадиол-3-сульфатом.	2001 19 января
Связывание гормонов с помощью протеиндисульфидизомеразы, мощного резервуара гормонов эндоплазматического ретикулума.	2001 5 января
Приобретение нерастворимости луброла, общий шаг для гормона роста и пролактина в секреторном пути нейроэндокринных клеток.	2001 5 января
Эстроген снижает образование остеокластов путем подавления активатора рецептора лиганда NF-каппа B (RANKL), индуцированного активацией JNK.	23 марта 2001 г.
Повышенная мультиспецифичность вакуолярного мультирезистентного белкового переносчика АТФ-связывающей кассеты арабидопсиса, AtMRP2.	23 марта 2001 г.
Необычные связывающие свойства третьего отдельного костистого рецептора эстрогена подтипа ERbetaa сопровождаются высококонсервативными аминокислотными изменениями в лиганд-связывающем домене.	2004 июнь
Сульфирование 17бета-эстрадиола и ингибирование активности сульфотрансферазы полихлорбифенилолами и целекоксибом у канального сома Ictalurus punctatus.	10 марта 2007 г.
Комплексное действие эстрадиол-3-сульфата на головной мозг плода на поздних сроках беременности.	2011 июль
[Изучение препаратов половых гормонов в блокировании проникновения филовирусов в клетки in vitro].	2015 Декабрь
Оценка влияния местного применения бензоата эстрадиола на заживление кожных ран у самок мышей после овариэктомии.	2016
Влияние воздействия эстрадиола бензоата или флутамида в возрасте отлучения от груди на экспрессию коннексинов в каудальном придатке яичка взрослой крысы.	2016 Декабрь
Изменения экспрессии изоформ коннексина в каудальном придатке яичка взрослых крыс линии Sprague-Dawley, подвергшихся воздействию бензоата эстрадиола или флутамида в неонатальном возрасте.	2016 Сентябрь

СА1 | CAS#Н/Д | пан-активатор

Синоним: СА1; СА 1; СА-1

ИЮПАК/химическое название: (3R,3aR,6R,6aR)-6-((5-(4′-(1H-пиразол-1-ил)-[1,1′-бифенил]-4-ил)-6-хлор-1H- имидазо[4,5-b]пиридин-2-ил)окси)гексагидрофуро[3,2-b]фуран-3-ол

Ключ ИнЧи: REWNBDZXSVVXBZ-WMMXXEUSA-N

Код ИнЧи: InChI=1S/C27h32ClN5O4/c28-19-12-20-26(32-27(30-20)37-22-14-36-24-21(34)13-35-25(22)24)31- 23(19)17-4-2-15(3-5-17)16-6-8-18(9-7-16)33-11-1-10-29-33/ч2-12,21- 22,24-25,34H,13-14h3,(H,30,31,32)/t21-,22-,24-,25-/м1/с1

СМАЙЛЫ Код: O[[email protected]]1[[email protected]](OC[[email protected]]2OC3=NC4=NC(C5=CC=C(C6=CC=C(N7N=CC=C7)C=C6)C=C5) =C(Cl)C=C4N3)([H])[[email protected]]2([H])OC1

Появление: Твердый порошок

Чистота: >98% (или см. сертификат анализа)

Состояние доставки: Транспортируется при температуре окружающей среды как неопасный химикат.Этот продукт достаточно стабилен в течение нескольких недель при обычной доставке и времени, проведенном на таможне.

Условия хранения: Сухой, темный и при температуре от 0 до 4 C на короткое время (от дней до недель) или от -20 C на длительный срок (от месяцев до лет).

Растворимость: Растворим в ДМСО

Срок годности: >3 лет при правильном хранении

Препаративная форма: Этот препарат может быть приготовлен в ДМСО.

Хранение стокового раствора: 0–4 C на короткий срок (от дней до недель) или -20 C на длительный срок (месяцы).

Тарифный код ТН ВЭД: 2934.99.9001

Подготовка маточных растворов

Следующие данные основаны на продукт молекулярный вес 515,954 Удельная молекулярная масса партии может варьироваться от партии к партии из-за степени гидратации, которая будет влиять на объемы растворителя, необходимые для приготовления исходных растворов.

Концентрация / объем растворителя / масса	1 мг	5 мг	10 мг
1 мМ	1.15 мл	5,76 мл	11,51 мл
5 мМ	0,23 мл	1,15 мл	2,3 мл
10 мМ	0,12 мл	0,58 мл	1,15 мл
50 мМ	0,02 мл	0,12 мл	0,23 мл

1: Лин Дж., Земляк П., Чен Х., Пан Х., Фань Ю., Цзян Ю., Каур П., Мяо В., Гургель Г., Ю К., Пилер Дж., Кад Н.М., Рин Р., Опреско П.Л., Смит С., Тао Ю.Дж. , Ван Х.Функциональное взаимодействие между SA1 и TRF1 в связывании теломерной ДНК и спаривании ДНК-ДНК. Нуклеиновые Кислоты Res. 2016 27 июля; 44 (13): 6363-76. дои: 10.1093/нар/gkw518. Epub 2016, 13 июня. PubMed PMID: 27298259; Центральный PMCID в PubMed: PMC52.

2: Вали Р.К., Моми Н., Дела Круз М., Колдервуд А.Х., Ступула-Сайрус Ю., Алмассалха Л., Чапария А., Вебер К.Р., Радосевич А., Тивари А.К., Латиф Б., Бэкман В., Рой Х.К. Модулятор хроматина более высокого порядка Cohesin SA1 является ранним биомаркером канцерогенеза толстой кишки: влияние на расу.Рак Prev Res (Фила). 2016 ноябрь;9(11):844-854. Epub 2016, 22 августа. PubMed PMID: 27549371; Центральный PMCID в PubMed: PMC50

3: Valerio D, Luddi A, De Leo V, Labella D, Longobardi S, Piomboni P. Когезионные белки SA1/SA2 и деацетилаза SIRT1-NAD+ модулируют гомеостаз теломер в клетках кумулюса и являются подходящими биомаркерами старения яичников. Хум Репрод. 2018 1 мая; 33 (5): 887-894. дои: 10.1093/humrep/dey035. PubMed PMID: 29481647.

4: Фань Дж., Цзэн Зи, Май К., Ян Й, Фэн Дж., Бай Й, Сунь Б., Се Кью, Тонг Й, Ма Дж.Предварительное лечение мастита крупного рогатого скота, вызванного Staphylococcus aureus, trx-SA1, рекомбинантным эндолизином бактериофага S. aureus IME-SA1. Вет микробиол. 2016 15 августа; 191: 65-71. doi: 10.1016/j.vetmic.2016.06.001. Epub 2016 6 июня. PubMed PMID: 27374909.

5: Hegedűs B, Kós PB, Bálint B, Maróti G, Gan HM, Perei K, Rákhely G. Полная последовательность генома Novosphingobium Resinovorum SA1, универсальной бактерии, разлагающей ксенобиотики, способной утилизировать сульфаниловую кислоту. Дж Биотехнолог.2017 10 января; 241:76-80. doi: 10.1016/j.jbiotec.2016.11.013. Epub 2016, 13 ноября. PubMed PMID: 27851894.

6: Cuadrado A, Remeseiro S, Graña O, Pisano DG, Losada A. Вклад cohesin-SA1 в экспрессию генов и архитектуру хроматина в двух мышиных тканях. Нуклеиновые Кислоты Res. 2015 31 марта; 43 (6): 3056-67. дои: 10.1093/нар/гкв144. Epub 2015, 3 марта. PubMed PMID: 25735743; Центральный PMCID в PubMed: PMC4381060.

7: Койич А., Куадрадо А., Де Конинк М., Хименес-Льоренте Д., Родригес-Корсино М., Гомес-Лопес Г., Ле Дили Ф., Марти-Реном М.А., Лосада А.Различная роль когезина-SA1 и когезина-SA2 в трехмерной организации хромосом. Nat Struct Mol Biol. 2018 июнь; 25 (6): 496-504. doi: 10.1038/s41594-018-0070-4. Epub 2018, 4 июня. PubMed PMID: 29867216; Центральный PMCID в PubMed: PMC6122591.

8: Джонс К.М., Гриффитс П.С., Меллалье С.Д. Ассоциации тренировочной нагрузки и маркеров усталости с травмами и болезнями: систематический обзор лонгитюдных исследований. Спорт Мед. 2017 май; 47(5):943-974. doi: 10.1007/s40279-016-0619-5. Рассмотрение. PubMed PMID: 27677917; Центральный PMCID в PubMed: PMC53.

9: Kong X, Ball AR Jr, Pham HX, Zeng W, Chen HY, Schmiesing JA, Kim JS, Berns M, Yokomori K. Различные функции когезина-SA1 и когезина-SA2 человека при восстановлении двухцепочечных разрывов. Мол Селл Биол. 2014 фев; 34 (4): 685-98. doi: 10.1128/MCB.01503-13. Epub 2013, 9 декабря. PubMed PMID: 24324008; Центральный PMCID в PubMed: PMC34.

10: Eddolls WTB, McNarry MA, Stratton G, Winn CON, Mackintosh KA. Высокоинтенсивные интервальные тренировочные вмешательства у детей и подростков: систематический обзор.Спорт Мед. 2017 ноябрь;47(11):2363-2374. doi: 10.1007/s40279-017-0753-8. Рассмотрение. PubMed PMID: 28643209; Центральный PMCID в PubMed: PMC5633633.

11: Burger NFV, Вентер Э., Бота А.М. Профилирование экспрессии транскриптов Diuraphis noxia (Hemiptera: Aphididae) биотипов SA1 и SAM, питающихся различными сортами Triticum aestivum. Дж Экон Энтомол. 2017 1 апреля; 110 (2): 692-701. дои: 10.1093/jee/tow313. PubMed PMID: 28334389.

12: Хегедюш Б., Кос П.Б., Бенде Г., Бунеджум Н., Мароти Г., Лаци К., Шухай М., Перей К., Ракхей Г.Транскриптомные ответы, связанные с голоданием и ксенобиотиками, бактерии Novosphingobium Resinovorum SA1, разлагающей сульфаниловую кислоту. Приложение Microbiol Biotechnol. 2018 Январь; 102 (1): 305-318. doi: 10.1007/s00253-017-8553-5. Epub 2017, 19 октября. PubMed PMID: 2
88.

13: Bisht KK, Daniloski Z, Smith S. SA1 напрямую связывается с ДНК посредством своего уникального AT-крючка, способствуя слипанию сестринских хроматид на теломерах. Дж. Клеточные науки. 1 августа 2013 г.; 126 (часть 15): 3493-503. doi: 10.1242/jcs.130872. Epub 2013 31 мая.PubMed PMID: 23729739; Центральный PMCID в PubMed: PMC3730250.

14: Ash C, Town G, Whittall R, Tooze L, Phillips J. Связь лазеров и интенсивного импульсного света (IPL) с раковыми поражениями. Лазеры Med Sci. 2017 ноябрь;32(8):1927-1933. doi: 10.1007/s10103-017-2310-y. Epub 2017 7 сентября. Обзор. PubMed PMID: 28884244; Центральный PMCID в PubMed: PMC5653718.

15: Линд Э., Бреннстрем Дж., Джонс П., Вермелинг Ф., Хесслер С., Беттерле С., Гарти Б.З., Стридсберг М., Херрманн Б., Карлссон М.С., Винквист О.Аутоиммунитет и дефицит цистатина SA1 в развитии хронического кожно-слизистого кандидоза при аутоиммунном полиэндокринном синдроме 1 типа. J Autoimmun. 2013 Май; 42:1-6. doi: 10.1016/j.jaut.2012.10.001. Epub 2012 1 ноября. PubMed PMID: 23122533.

16: Park SW, Lee CH, Shin DH, Bang NS, Lee SM. Влияние SA1, растительного препарата, на сексуальное поведение и эрекцию полового члена. Биол Фарм Бык. 2006 г., июль; 29 (7): 1383-6. PubMed PMID: 16819173.

17: Чжан Н., Цзян Ю., Мао К., Демелер Б., Тао Ю.Дж., Пати Д.Характеристика взаимодействия когезиновых субъединиц Rad21 и SA1/2. ПЛОС Один. 2013 12 июля; 8 (7): e69458. doi: 10.1371/journal.pone.0069458. Печать 2013 г. Опечатка в: PLoS One. 2013;8(8). doi: 10.1371/аннотация/69ab23f6-7d99-4098-85ca-999da9093ec8. PubMed PMID: 23874961; Центральный PMCID в PubMed: PMC3709894.

18: Фэн Х, Сюн Дж, Лу Ю, Ся Х, Чжу МХ. Дифференциальные механизмы действия синтетического агониста муколипина, ML-SA1, на TRPML насекомых и TRPML1 млекопитающих. Клеточный кальций.2014 декабрь; 56 (6): 446-56. doi: 10.1016/j.ceca.2014.09.004. Epub 2014, 19 сентября. PubMed PMID: 25266962; Центральный PMCID в PubMed: PMC4252876.

19: Нгуги Д.К., Стингл У. Высококачественный черновик последовательности генома одной клетки, принадлежащей к археям-кандидатам в отдел SA1, выделенный из глубины Нерея в Красном море. Объявление генома. 2018 10 мая; 6(19). pii: e00383-18. doi: 10.1128/genomeA.00383-18. PubMed PMID: 29748404; Центральный PMCID в PubMed: PMC50.

20: Bensmaïa SJ, Craig JC, Yoshioka T, Johnson KO.Афферентные ответы SA1 и RA на статические и вибрационные решетки. J Нейрофизиол. 2006 март; 95 (3): 1771-82. Epub 2005, 19 октября. PubMed PMID: 16236779; Центральный PMCID в PubMed: PMC1839046.

%PDF-1.3 % 262 0 объект > внешняя ссылка эндообъекта 262 125 0000000044 00000 н 0000003793 00000 н 0000004002 00000 н 0000004709 00000 н 0000017716 00000 н 0000017765 00000 н 0000017815 00000 н 0000017873 00000 н 0000017933 00000 н 0000017999 00000 н 0000018068 00000 н 0000020592 00000 н 0000020652 00000 н 0000021258 00000 н 0000021328 00000 н 0000024684 00000 н 0000024755 00000 н 0000027278 00000 н 0000027319 00000 н 00000^{00000 н
00000^{00000 н
00000}}

00000 н 00000 00000 н 00000 00000 н 00000

00000 н 0000094731 00000 н 0000095235 00000 н 0000095433 00000 н 0000095664 00000 н 0000096004 00000 н 0000096552 00000 н 0000096914 00000 н 0000097339 00000 н 0000097839 00000 н 0000104120 00000 н 0000104477 00000 н 0000104754 00000 н 0000106333 00000 н 0000106646 00000 н 0000106891 00000 н 0000107358 00000 н 0000107852 00000 н 0000108222 00000 н 0000108563 00000 н 0000108991 00000 н 0000114179 00000 н 0000114499 00000 н 0000114828 00000 н 0000114962 00000 н 0000115237 00000 н 0000116727 00000 н 0000116908 00000 н 0000117168 00000 н 0000117556 00000 н 0000117739 00000 н 0000118026 00000 н 0000118090 00000 н 0000118318 00000 н 0000118534 00000 н 0000118724 00000 н 0000118974 00000 н 0000119544 00000 н 0000120018 00000 н 0000120395 00000 н 0000120742 00000 н 0000121175 00000 н 0000124217 00000 н 0000124619 00000 н 0000124993 00000 н 0000125189 00000 н 0000125494 00000 н 0000129255 00000 н 0000129483 00000 н 0000129737 00000 н 0000130035 00000 н 0000130223 00000 н 0000130519 00000 н 0000130596 00000 н 0000130837 00000 н 0000131063 00000 н 0000131738 00000 н 0000132144 00000 н 0000132478 00000 н 0000132910 00000 н 0000136646 00000 н 0000137266 00000 н 0000137641 00000 н 0000138059 00000 н 0000138548 00000 н 0000142278 00000 н 0000142454 00000 н 0000142683 00000 н 0000142901 00000 н 0000143108 00000 н 0000143357 00000 н 0000144421 00000 н 0000144874 00000 н 0000145281 00000 н 0000145584 00000 н 0000145960 00000 н 0000148840 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001^{00000 н
00001^{00000 н
00001 00000 н
00001}}

00000 н 00001

00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001

00000 н 0000194775 00000 н 0000194905 00000 н 0000195085 00000 н 0000195231 00000 н 0000195386 00000 н 0000195545 00000 н 0000195713 00000 н 0000195890 00000 н 0000196067 00000 н 0000196246 00000 н 0000196430 00000 н 0000002856 00000 н трейлер ] /Корень 263 0 Р >> startxref 0 %%EOF 386 0 объект > поток xT[laJn%.

Подбираем колесные диски на ВАЗ 21093 | TWOKARBURATORS

Маркировка колесных дисков ВАЗ 21093

Расшифровка маркировки колесных дисков ВАЗ 21093

Примечания и дополнения

Обозначения колесных дисков и шин | Daewoo Nexia

Обозначения колесных дисков и шин Daewoo Nexia

Видео про «Обозначения колесных дисков и шин» для Daewoo Nexia

Колесные диски на автомобили ВАЗ 2108, 2109, 21099

Колесные диски автомобилей ВАЗ 2108, 2109, 21099

Еще статьи по автомобилям ВАЗ 2108, 2109, 21099

Тест драйв ВАЗ Лада 2108 1984, обзор LADA (ВАЗ) 2108 1984 фото

Разработка

«ВАЗ 2108: Великолепное «зубило»

Интерьер

Особенности автомобиля ВАЗ 2108 и его модификаций

Особенности автомобиля ВАЗ 2108 и его модификаций

Еще статьи на сайте по автомобилям ВАЗ 2108, 2109, 21099

Дизайн

Энциклопедия

История создания

Дизайн

Двигатель

Модификации

ВАЗ-2108: технические характеристики

Кратко о карбюраторе

PCIDB

A2/2[ʃ (1 – Cos (2nл/a)x)dx] = 1

Презентация на тему: » A2/2[ʃ (1 – Cos (2nл/a)x)dx] = 1″ — Транскрипт:

Передний край: критическая, независимая от инвариантной цепи роль h3-M в презентации антигена

Abstract

Материалы и методы

Мыши

Сингенная смешанная лимфоцитарная реакция

Проточная цитометрия

Заражение лейшманиозом

Анализ продукции антиген-специфических цитокинов

Конкурентный анализ ОТ-ПЦР

Результаты и обсуждение

h3-M

Анализ лимфоцитов от Ii

Ii

Благодарности

Сноски

Ссылки

ЭСТРАДИОЛ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛАТ

СА1 | CAS#Н/Д | пан-активатор

Подготовка маточных растворов

Добавить комментарий Отменить ответ