Назначение и устройство кпп: устройство, виды и типы коробок передач, советы

Назначение и устройство коробки передач

Автор: Сочи Авто Ремонт

Рубрика: Трансмиссия

Коробка передач и блок сцепления отвечают за плавное трогание с места машины и изменение передаточного отношения между мотором и ведущими колесами. Назначение и устройство коробки передач. Существует 2 типа коробок передач автоматическая и механическая, и различные подвиды. Самой востребованной и популярной является механическая КПП.   

Назначение и устройство коробки передач

Что произойдет, если из машины убрать сцепление с КПП и крутящий момент коленвала мотора направить на колеса? При этом авто не сможет плавно трогаться с места. После запуска двигателя, она сразу поедет. При высокой нагрузке (к примеру, при трогании на горку) начать движение также не получиться.

Вот почему требуется наличие сцепления, чтобы разъединять мотор и коробку передач. Последняя используется в конструкции, чтобы изменять крутящий момент.

Есть несколько типов коробок передач:

1. Механическая, управляется водителем, и передаточное число выбирается именно им;

2. Автоматическая, где переключение скоростей определяется оборотами мотора, нагрузкой, а также некоторыми другими факторами.

Самым большим распространением пользуется механическая КПП. Ее главным плюсом, является возможность самостоятельного выбора водителем передаточного числа. Это очень полезно для движения на бездорожье, гололеде или снегу. Буксировать машину с этой коробкой можно на любое расстояние и используя любую скорость (не забывая об ограничениях и требованиях ПДД).

Механическая коробка самой распространенной, простой и надежной конструкцией КПП. Она неудобна тем, что изменять скорость движения надо самостоятельно переключением скоростей. При движении по многокилометровым пробкам, человек быстро устает от необходимости часто выжимать сцепление. При этом варианте движения происходит уменьшение ресурса блока сцепления.

Конструкция МКПП проста, и состоит из 2 валов – первичного (соединенного диском сцепления с коленвалом мотора) и вторичного (соединенного с редуктором ведущей оси). Больше всего распространены механические трансмиссии, с 4 и 5 режимами работы (не считая реверса и заднего хода). На четырехступенчатой КПП у передаточное отношение 4-ой скорости составляет 1:1, остальных больше чем единица.

Пятая скорость, имеет передаточное отношение меньше чем единица. Ранее на многих коробках устанавливался отдельный повышающий блок, включаемый, когда автомобиль достигал определенную скорость. Когда скорость падала, происходило выключение этого блока. Конечно, не все автомобили имели пятую скорость, на некоторых машинах она являлась 3-й, и 4-ой, с учетом конструктивных особенностей установленной КПП.

Назначение и устройство коробки передач. Многие современные машины оснащены синхронизированными передачами, благодаря которым можно производить включение любой скорости без проведения «хитроумных» действий. Если отсутствуют синхронизаторы, первичный и вторичный вал будут двигаться асинхронно.

Для переключения передач, необходимо выжимать сцепление, поставить рычаг в положение “нейтраль”, отпустить затем снова надавить по сцеплению, включив требуемую скорость. Благодаря использованию синхронизаторов можно избавиться от подобных сложностей и намного упростить управление транспортным средством.

Назначение и устройство коробки передач.

Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях!

Назначение и устройство коробки передач

Содержание

1. Механическая коробка перемены передач

Блок сцепления и коробка передач служат для плавного трогания с места и изменения передаточного числа между двигателем и осью ведущих колес. Два основных типа коробок передач — механическая и автоматическая, а также множество подвидов. Но наиболее востребованная и популярная — механическая.Что будет, если убрать из автомобиля сцепление с коробкой передач и с коленчатого вала двигателя крутящий момент направить сразу на колеса? Во-первых, не получится добиться плавного трогания с места. Как только заведете двигатель, тут же машина поедет. Во-вторых, при высоких нагрузках (например, при трогании в горку) не получится начать движение. Итак, можно сделать вывод, что сцепление необходимо для разъединения двигателя и коробки передач. Последняя в конструкции применена с целью изменения крутящего момента.

Имеется несколько видов коробок передач:

— механическая, которой управляет водитель, выбор передаточного числа зависит от него;
— автоматическая, переключение скоростей в которой зависит от оборотов двигателя, нагрузки, а также ряда иных факторов.

Но самой распространенной считается механическая. Основной ее плюс – это то, что водитель самостоятельно выбирает передаточное число. Очень полезное качество при движении по бездорожью, снегу, гололеду. А буксировка машины с такой коробкой разрешена на любые расстояния и с любой скоростью (только учитывайте ограничения и требования ПДД).

Механическая коробка перемены передач

Наиболее распространенная, простая и надежная конструкция КПП. Неудобство у нее в том, что приходится при изменении скорости движения самостоятельно производить переключение скоростей. Двигаясь по многокилометровым пробкам, организм очень устает от частого выжимания сцепления. При таком типе движения ресурс блока сцепления также уменьшается.

Конструкция простая, всего два вала – первичный (соединен посредством диска сцепления с коленчатым валом двигателя) и вторичный (соединен с редуктором, установленным на ведущей оси). Наибольшее распространение имеют механические трансмиссии, у которых 4 и 5 режимов работы (не включая реверс, задний ход). Для четырехступенчатой КПП наивысшая четвертая скорость имеет передаточное число 1:1, а все остальные больше единицы.

Что касается пятой скорости, то у нее передаточное число несколько меньше единицы. На ранних стадиях развития автомобилестроения многие коробки дополнялись отдельным повышающим блоком, который включался при достижении определенной скорости. А при падении скорости этот блок выключался. Конечно, не во всех автомобилях это была пятая скорость, в некоторых она была и третьей, и четвертой, в зависимости от конструктивных особенностей штатной КПП.

В большинстве современных автомобилей все передачи синхронизированы, что позволяет включать любую скорость без выполнения «хитроумных» манипуляций. Если нет синхронизаторов, то первичный и вторичный валы двигаются асинхронно. Чтобы произвести переключение передач, нужно выжать сцепление, установить рычаг в нейтральное положение, отпустить и снова выжать сцепление, включить нужную скорость. Синхронизаторы избавляют от таких сложностей и намного упрощают управление автомобилем.

Как выбрать зимнюю резину для Рено Логан	Как отключить турботаймер	Как восстановить дворники
Как заправить полный бак	Как снять бегунок на трамблере	Как подбирать вкладыши на коленвал

контрольных точек клеточного цикла | Биология для специальностей I

Определите и объясните важные контрольные точки, через которые клетка проходит в течение клеточного цикла

Как мы только что узнали, клеточный цикл — довольно сложный процесс. Чтобы убедиться, что все идет правильно, в цикле есть контрольные точки. Давайте узнаем об этом и о том, как они помогают контролировать клеточный цикл.

Цели обучения

• Определение важных контрольных точек в делении клеток
• Объясните, как ошибки в клеточном делении связаны с раком

Продолжительность клеточного цикла сильно варьирует даже в клетках одного организма. У людей частота обновления клеток колеблется от нескольких часов в раннем эмбриональном развитии до в среднем от двух до пяти дней для эпителиальных клеток и до всей жизни человека, проводимой в G

0 специализированными клетками, такими как нейроны коры. или клеток сердечной мышцы. Также различается время, которое клетка проводит в каждой фазе клеточного цикла. При выращивании быстроделящихся клеток млекопитающих в культуре (вне организма при оптимальных условиях выращивания) продолжительность цикла составляет около 24 часов. В быстро делящихся клетках человека с 24-часовым клеточным циклом G 9Фаза 0015 1 длится примерно девять часов, фаза S длится 10 часов, фаза G ₂ длится около четырех с половиной часов, а фаза М длится примерно полчаса. У ранних эмбрионов плодовых мушек клеточный цикл завершается примерно за восемь минут. Время событий в клеточном цикле контролируется механизмами, которые являются как внутренними, так и внешними по отношению к клетке.

Регулирование клеточного цикла внешними событиями

Как инициация, так и ингибирование клеточного деления запускаются внешними по отношению к клетке событиями, когда она собирается начать процесс репликации. Событие может быть таким простым, как гибель соседней клетки, или столь масштабным, как высвобождение гормонов, стимулирующих рост, таких как гормон роста человека (HGH). Недостаток гормона роста может подавлять деление клеток, что приводит к карликовости, тогда как избыток гормона роста может привести к гигантизму. Скученность клеток также может препятствовать делению клеток. Другим фактором, который может инициировать клеточное деление, является размер клетки; по мере роста клетки она становится неэффективной из-за уменьшающегося отношения поверхности к объему. Решение этой проблемы — разделить.

Каким бы ни был источник сообщения, ячейка получает сигнал, и ряд событий внутри ячейки позволяет ей перейти в интерфазу. Двигаясь вперед от этой точки инициации, каждый параметр, требуемый на каждой фазе клеточного цикла, должен быть соблюден, иначе цикл не может развиваться.

Регулирование на внутренних контрольно-пропускных пунктах

Важно, чтобы полученные дочерние клетки были точными копиями родительской клетки. Ошибки в удвоении или распределении хромосом приводят к мутациям, которые могут передаваться каждой новой клетке, полученной из аномальной клетки. Чтобы предотвратить дальнейшее деление скомпрометированной клетки, существуют механизмы внутреннего контроля, которые действуют на трех основных контрольных точках клеточного цикла. Контрольная точка — это одна из нескольких точек эукариотического клеточного цикла, в которой продвижение клетки к следующей стадии цикла может быть остановлено до тех пор, пока условия не станут благоприятными. Эти контрольные точки происходят ближе к концу G ₁ , при переходе G ₂ /M и во время метафазы (рис. 1).

Рисунок 1. Клеточный цикл контролируется в трех контрольных точках. Целостность ДНК оценивается на контрольно-пропускном пункте G ₁ . Правильная дупликация хромосом оценивается в контрольной точке G ₂ . Прикрепление каждой кинетохоры к волокну веретена оценивают в контрольной точке М.

Контрольная точка G

₁

Контрольная точка G ₁ определяет, все ли условия благоприятны для продолжения деления клеток. G ₁ Контрольная точка, также называемая точкой рестрикции (у дрожжей), представляет собой точку, в которой клетка необратимо вступает в процесс клеточного деления. Внешние воздействия, такие как факторы роста, играют большую роль в переносе клетки через контрольную точку G ₁ . В дополнение к адекватным запасам и размеру клеток, на контрольно-пропускном пункте G ₁ проводится проверка на наличие повреждений геномной ДНК. Ячейка, которая не соответствует всем требованиям, не будет допущена к этапу S. Клетка может остановить цикл и попытаться исправить проблемное состояние или перейти в G9.0015 0 и ждите дальнейших сигналов, когда условия улучшатся.

Контрольная точка G

₂

Контрольная точка G ₂ блокирует вступление в митотическую фазу, если не выполняются определенные условия. Как и в контрольной точке G ₁ , оценивают размер клеток и запасы белка. Однако самая важная роль контрольной точки G ₂ состоит в том, чтобы гарантировать, что все хромосомы были реплицированы и что реплицированная ДНК не повреждена. Если механизмы контрольных точек обнаруживают проблемы с ДНК, клеточный цикл останавливается, и клетка пытается либо завершить репликацию ДНК, либо восстановить поврежденную ДНК.

Контрольная точка M

Контрольная точка M возникает в конце метафазной стадии кариокинеза. Контрольная точка М также известна как контрольная точка веретена, потому что она определяет, правильно ли все сестринские хроматиды прикреплены к микротрубочкам веретена. Поскольку разделение сестринских хроматид во время анафазы является необратимым этапом, цикл не будет продолжаться до тех пор, пока кинетохоры каждой пары сестринских хроматид не будут прочно прикреплены по крайней мере к двум нитям веретена, отходящим от противоположных полюсов клетки.

Посмотрите, что происходит на контрольных точках G ₁ , G ₂ и M, загрузив эту анимацию клеточного цикла.

Молекулы-регуляторы клеточного цикла

Помимо внутренне контролируемых контрольных точек, существуют две группы внутриклеточных молекул, регулирующих клеточный цикл. Эти регуляторные молекулы либо способствуют переходу клетки к следующей фазе (позитивная регуляция), либо останавливают цикл (негативная регуляция). Молекулы-регуляторы могут действовать индивидуально или влиять на активность или продукцию других регуляторных белков. Следовательно, выход из строя одного регулятора может почти не влиять на клеточный цикл, особенно если одно и то же событие контролируется более чем одним механизмом. И наоборот, эффект недостаточного или нефункционирующего регулятора может быть широким и, возможно, фатальным для клетки, если затрагиваются несколько процессов.

Положительная регуляция клеточного цикла

Две группы белков, называемых циклинами и циклин-зависимыми киназами (Cdks), отвечают за продвижение клетки через различные контрольные точки. Уровни четырех циклиновых белков колеблются на протяжении клеточного цикла по предсказуемой схеме (рис. 2). Повышение концентрации белков циклинов вызывается как внешними, так и внутренними сигналами. После перехода клетки на следующую стадию клеточного цикла происходит деградация циклинов, которые были активны на предыдущей стадии.

Рисунок 2. Концентрации белков циклинов изменяются на протяжении клеточного цикла. Существует прямая корреляция между накоплением циклина и тремя основными контрольными точками клеточного цикла. Также обратите внимание на резкое снижение уровня циклина после каждой контрольной точки (переход между фазами клеточного цикла), поскольку циклин расщепляется цитоплазматическими ферментами. (кредит: модификация работы «WikiMiMa»/Wikimedia Commons)

Циклины регулируют клеточный цикл только тогда, когда они тесно связаны с Cdks. Чтобы быть полностью активным, комплекс Cdk/циклин также должен быть фосфорилирован в определенных местах. Как и все киназы, Cdks представляют собой ферменты (киназы), которые фосфорилируют другие белки. Фосфорилирование активирует белок, изменяя его форму. Белки, фосфорилированные Cdks, участвуют в переходе клетки к следующей фазе (рис. 3). Уровни белков Cdk относительно стабильны на протяжении клеточного цикла; однако концентрации циклина колеблются и определяют, когда образуются комплексы Cdk/циклин. Различные циклины и Cdks связываются в определенных точках клеточного цикла и, таким образом, регулируют различные контрольные точки.

Рисунок 3. Циклинзависимые киназы (Cdks) — это протеинкиназы, которые при полной активации могут фосфорилировать и, таким образом, активировать другие белки, которые продвигают клеточный цикл после контрольной точки. Чтобы полностью активироваться, Cdk должен связываться с белком циклином, а затем фосфорилироваться другой киназой.

Поскольку циклические колебания уровней циклина основаны на времени клеточного цикла, а не на конкретных событиях, регуляция клеточного цикла обычно происходит либо только молекулами Cdk, либо комплексами Cdk/циклин. Без определенной концентрации полностью активированных комплексов циклин/Cdk клеточный цикл не может проходить через контрольные точки.

Хотя циклины являются основными регуляторными молекулами, которые определяют поступательный импульс клеточного цикла, существует несколько других механизмов, которые точно настраивают ход цикла с негативными, а не позитивными эффектами. Эти механизмы по существу блокируют развитие клеточного цикла до тех пор, пока проблемные состояния не будут устранены. Молекулы, препятствующие полной активации Cdk, называются ингибиторами Cdk. Многие из этих молекул-ингибиторов прямо или косвенно контролируют конкретное событие клеточного цикла. Блокировка, помещенная на Cdks молекулами ингибитора, не будет удалена до тех пор, пока не завершится конкретное событие, которое отслеживает ингибитор.

Негативная регуляция клеточного цикла

Вторая группа молекул, регулирующих клеточный цикл, представляет собой негативные регуляторы. Отрицательные регуляторы останавливают клеточный цикл. Помните, что при позитивной регуляции активные молекулы вызывают прогресс цикла.

Наиболее изученными негативными регуляторными молекулами являются белок ретинобластомы (Rb), p53 и p21. Белки ретинобластомы представляют собой группу белков-супрессоров опухолей, распространенных во многих клетках. Обозначения 53 и 21 относятся к функциональной молекулярной массе белков (p) в килодальтонах. Многое из того, что известно о регуляции клеточного цикла, получено из исследований, проведенных с клетками, утратившими регулирующий контроль. Было обнаружено, что все три из этих регуляторных белков повреждены или нефункциональны в клетках, которые начали бесконтрольно реплицироваться (стали раковыми). В каждом случае основной причиной неконтролируемого прохождения клеточного цикла была дефектная копия регуляторного белка.

Rb, p53 и p21 действуют преимущественно на КПП G ₁ . p53 является многофункциональным белком, который оказывает большое влияние на готовность клетки к делению, поскольку он действует, когда в клетках, которые проходят подготовительные процессы во время G ₁ , повреждена ДНК. Если обнаруживается поврежденная ДНК, p53 останавливает клеточный цикл и привлекает ферменты для восстановления ДНК. Если ДНК не может быть восстановлена, p53 может вызвать апоптоз или самоубийство клеток, чтобы предотвратить дублирование поврежденных хромосом. По мере повышения уровня p53 запускается производство p21. p21 обеспечивает остановку цикла, продиктованного p53, путем связывания и ингибирования активности комплексов Cdk/циклин. По мере того, как клетка подвергается большему стрессу, накапливаются более высокие уровни p53 и p21, что снижает вероятность того, что клетка перейдет в S-фазу.

Rb оказывает регулирующее влияние на другие белки-положительные регуляторы. Главным образом, Rb контролирует размер клеток. В активном дефосфорилированном состоянии Rb связывается с белками, называемыми факторами транскрипции, чаще всего с E2F (рис. 4). Факторы транскрипции «включают» определенные гены, позволяя производить белки, кодируемые этим геном. Когда Rb связывается с E2F, блокируется продукция белков, необходимых для перехода G ₁ /S. По мере увеличения размера клетки Rb медленно фосфорилируется, пока не станет инактивированным. Rb высвобождает E2F, который теперь может включать ген, производящий переходный белок, и этот конкретный блок снимается. Чтобы ячейка прошла каждую из контрольных точек, все положительные регуляторы должны быть «включены», а все отрицательные регуляторы должны быть «выключены».

Практический вопрос

Рисунок 4. Rb останавливает клеточный цикл и освобождает его от удержания в ответ на рост клеток.

Rb и другие белки, негативно регулирующие клеточный цикл, иногда называют супрессорами опухолей. Как вы думаете, почему для этих белков подходит название «опухолесупрессор»?

Показать ответ

Рак и клеточный цикл

Рак включает множество различных заболеваний, вызываемых общим механизмом: неконтролируемым ростом клеток. Несмотря на избыточность и перекрывающиеся уровни контроля клеточного цикла, ошибки случаются. Одним из критических процессов, отслеживаемых механизмом наблюдения за контрольными точками клеточного цикла, является правильная репликация ДНК во время S-фазы. Даже когда все элементы управления клеточным циклом полностью функциональны, небольшой процент ошибок репликации (мутаций) будет передан дочерним клеткам. Если изменения в последовательности нуклеотидов ДНК происходят в кодирующей части гена и не исправляются, возникает генная мутация. Все виды рака начинаются, когда генная мутация приводит к дефектному белку, который играет ключевую роль в репродукции клеток. Изменения в клетке, возникающие в результате деформированного белка, могут быть незначительными: возможно, небольшая задержка в связывании Cdk с циклином или с белком Rb, который отсоединяется от своей ДНК-мишени, оставаясь при этом фосфорилированным. Однако даже незначительные ошибки могут способствовать более легкому совершению последующих ошибок. Снова и снова небольшие неисправленные ошибки передаются от родительской клетки к дочерним клеткам и усиливаются по мере того, как каждое поколение производит больше нефункциональных белков из неисправленных повреждений ДНК. В конце концов темп клеточного цикла ускоряется по мере снижения эффективности механизмов контроля и восстановления. Неконтролируемый рост мутировавших клеток опережает рост нормальных клеток в этой области, и опухоль (~ oma ).

Протоонкогены

Гены, кодирующие регуляторы положительного клеточного цикла, называются протоонкогенами . Протоонкогены — это нормальные гены, которые при определенных мутациях становятся онкогенами , генами, вызывающими превращение клетки в раковую. Рассмотрим, что может произойти с клеточным циклом в клетке с недавно приобретенным онкогеном. В большинстве случаев изменение последовательности ДНК приводит к менее функциональному (или нефункциональному) белку. Результат вреден для клетки и, вероятно, помешает клетке завершить клеточный цикл; однако организму не наносится вред, потому что мутация не будет перенесена. Если клетка не может воспроизводиться, мутация не распространяется и ущерб минимален. Однако иногда мутация гена вызывает изменение, которое увеличивает активность положительного регулятора. Например, мутация, которая позволяет активировать Cdk без взаимодействия с циклином, может подтолкнуть клеточный цикл к контрольной точке до того, как будут выполнены все необходимые условия. Если полученные дочерние клетки будут слишком повреждены, чтобы подвергаться дальнейшим клеточным делениям, мутация не будет распространяться, и организму не будет нанесено никакого вреда. Однако, если атипичные дочерние клетки способны подвергаться дальнейшим клеточным делениям, последующие поколения клеток, вероятно, будут накапливать еще больше мутаций, некоторые, возможно, в дополнительных генах, регулирующих клеточный цикл.

Ген Cdk в приведенном выше примере является лишь одним из многих генов, которые считаются протоонкогенами. В дополнение к белкам, регулирующим клеточный цикл, любой белок, влияющий на цикл, может быть изменен таким образом, чтобы перекрыть контрольные точки клеточного цикла. Онкоген — это любой ген, изменение которого приводит к увеличению скорости прогрессирования клеточного цикла.

Гены-супрессоры опухолей

Подобно протоонкогенам, многие белки, регулирующие негативный клеточный цикл, были обнаружены в клетках, ставших раковыми. Гены-супрессоры опухолей представляют собой сегменты ДНК, которые кодируют негативные регуляторные белки, тип регуляторов, которые при активации могут предотвратить неконтролируемое деление клетки. Коллективная функция наиболее изученных белков генов-супрессоров опухолей, Rb, p53 и p21, состоит в том, чтобы блокировать развитие клеточного цикла до завершения определенных событий. Клетка, несущая мутированную форму негативного регулятора, может быть не в состоянии остановить клеточный цикл, если возникнет проблема. Подавители опухолей подобны тормозам в автомобиле: неисправность тормозов может привести к автокатастрофе.

Мутированные гены p53 были идентифицированы более чем в половине всех опухолевых клеток человека. Это открытие неудивительно в свете многочисленных ролей, которые белок р53 играет в контрольной точке G ₁ . Клетка с неисправным р53 может не обнаружить ошибки, присутствующие в геномной ДНК (рис. 5). Даже если частично функциональный p53 действительно идентифицирует мутации, он больше не может сигнализировать о необходимых ферментах репарации ДНК. В любом случае поврежденная ДНК останется неисправленной. В этот момент функциональный р53 сочтет клетку нежизнеспособной и вызовет запрограммированную гибель клетки (апоптоз). Однако поврежденная версия p53, обнаруженная в раковых клетках, не может запускать апоптоз.

Рисунок 5. Роль нормального p53 заключается в мониторинге ДНК и снабжении кислородом (гипоксия – это состояние пониженного снабжения кислородом). При обнаружении повреждения p53 запускает механизмы восстановления. Если восстановление не удается, р53 сигнализирует об апоптозе. Клетка с аномальным белком p53 не может восстанавливать поврежденную ДНК и, следовательно, не может сигнализировать об апоптозе. Клетки с аномальным p53 могут стать раковыми. (кредит: модификация работы Thierry Soussi)

Потеря функции p53 имеет и другие последствия для клеточного цикла. Мутированный p53 может потерять способность запускать продукцию p21. Без адекватных уровней p21 не существует эффективного блока активации Cdk. По сути, без полностью функционального p53 G 9Контрольная точка 0015 1 серьезно нарушена, и ячейка переходит непосредственно из G ₁ в S независимо от внутренних и внешних условий. По завершении этого укороченного клеточного цикла образуются две дочерние клетки, унаследовавшие мутировавший ген p53. Учитывая неоптимальные условия, в которых воспроизводилась родительская клетка, вполне вероятно, что дочерние клетки приобретут другие мутации в дополнение к неисправному гену-супрессору опухоли. Такие клетки, как эти дочерние клетки, быстро накапливают как онкогены, так и нефункциональные гены-супрессоры опухолей. Опять же, результатом является рост опухоли.

В этом видео рассказывается о том, что рак является побочным продуктом нарушенной репликации ДНК:

Вкратце: Контрольные точки клеточного цикла

Каждый этап клеточного цикла контролируется внутренним контролем, называемым контрольными точками. В клеточном цикле есть три основных контрольных точки: одна в конце G ₁ , вторая в переходе G ₂ /M и третья во время метафазы. Положительные регуляторные молекулы позволяют клеточному циклу перейти на следующую стадию. Молекулы отрицательного регулятора контролируют клеточное состояние и могут останавливать цикл до тех пор, пока не будут выполнены определенные требования.

Рак является результатом бесконтрольного деления клеток, вызванного нарушением механизмов, регулирующих клеточный цикл. Потеря контроля начинается с изменения последовательности ДНК гена, кодирующего одну из регуляторных молекул. Неправильные инструкции приводят к тому, что белок не функционирует должным образом. Любое нарушение системы мониторинга может привести к тому, что другие ошибки будут переданы дочерним клеткам. Каждое последующее клеточное деление даст начало дочерним клеткам с еще большим накопленным повреждением. В конце концов, все контрольные точки перестают функционировать, и быстро размножающиеся клетки вытесняют нормальные клетки, что приводит к опухоли или лейкемии (раку крови).

Проверьте свое понимание

Ответьте на вопросы ниже, чтобы проверить, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе. В этом коротком тесте , а не учитываются при подсчете вашей оценки в классе, и вы можете пересдавать его неограниченное количество раз.

Используйте этот тест, чтобы проверить свое понимание и решить, следует ли (1) изучить предыдущий раздел дальше или (2) перейти к следующему разделу.

Контрольные точки

клеточного цикла: определение, G1 и роль

Представьте себе нормальную соматическую клетку (тело). Пока все идет по плану: клетка растет и делится без ошибок.

Однако иногда в системе могут быть сбои, и нашей ячейке нужен кто-то, чтобы сообщить им, когда что-то не так! Эти механизмы контроля качества называются контрольными точками , и эти контрольные точки работают день и ночь, чтобы гарантировать, что все фазы клеточного цикла происходят по порядку и завершаются без ошибок перед следующей фазой!

Итак, если вам интересно узнать о контрольных точках клеточного цикла , вы обратились по адресу!

Структура эукариотической клетки и митоз

Прежде чем погрузиться в клеточный цикл и его контрольные точки, давайте рассмотрим основы структуры эукариотической клетки и митоза . Взгляните на изображение ниже, показывающее структуру эукариотической клетки.

Давайте сосредоточимся на частях, которые важны для понимания клеточного цикла!

• Ядро является местом репликации ДНК и синтеза РНК (транскрипции). Он окружен ядерной оболочкой. Внутри ядра мы можем найти хроматин (неконденсированная форма ДНК) и ядрышко (рРНК + рибосомные белки).

• Микротрубочки являются частью цитоскелета клетки. Это помогает закрепить органеллы.

• Центросома является местом зарождения микротрубочек. Он играет роль в делении клеток.

Теперь давайте определим митоз .

Митоз — это процесс деления эукариотической клетки, при котором родительская клетка делится и производит две дочерние клетки, которые являются соматическими клетками (клетками тела).

У человека соматические клетки диплоидны (2n), что означает наличие двух копий каждой хромосомы.

Процесс митоза состоит из 6 фаз :

1. Профаза

2. Прометафаза

3. Метафаза

4. Анафаза

5. Телофаза

6. Цитокинез

90 265

Стадия 1: Профаза — В профазе происходит несколько вещей. Во-первых, свободно скрученный хроматин конденсируется с образованием отдельных хромосом с сестринскими хроматидами, которые связаны центромерами. Ядрышко исчезает из ядра.

Кроме того, две центросомы мигрируют в противоположные стороны клетки и образуют митотическое веретено .

Митотическое веретено представляет собой сеть микротрубочек и центросом, которые контролируют митоз.

Стадия 2: Прометафаза — На этой фазе ядерная оболочка деградирует/разрушается, обнажая хромосомы в цитоплазме. Затем митотическое веретено связывается с хромосомами, прикрепляясь к кинетохорным белкам в центромере.

Стадия 3: Метафаза — Во время метафазы митотические веретена выравнивают хромосомы на метафазной пластинке.

Метафазная пластинка представляет собой экватор (середину) клетки.

Стадия 4: Анафаза — В этой фазе сестринские хроматиды расходятся по направлению к противоположным концам клетки.

Стадия 5: Телофаза — Во время телофазы хромосомы деконденсируются в хроматин. Ядерная оболочка восстанавливается, и снова появляется ядрышко.

Стадия 6: Цитокинез — Заключительной стадией митоза является цитокинез. Здесь мы видим формирование борозда дробления , представляющая собой небольшое углубление актиновых филаментов и миозина в центре делящейся клетки. Цитоплазма делится на две диплоидные дочерние клетки.

Определение контрольных точек клеточного цикла биология

Теперь, когда мы знаем, как работает митоз, давайте перейдем к клеточному циклу и клеточному циклу контрольным точкам ! Сначала поговорим о фазах клеточного цикла.

c элл цикл — это жизненный цикл клетки.

В клеточном цикле пять фаз, и эти фазы делятся на два периода: интерфаза и митоз .

Обратите внимание, что большая часть жизни клетки проходит в интерфазе.

Интерфаза состоит из трех стадий: фазы G1, S и G2. Митоз включает М-фазу.

• В фазе G ₁ клетка подготовилась к дублированию ДНК, увеличившись в размерах и продублировав свои клеточные структуры. Митохондрии (и хлоропласты, если речь идет о растительной клетке) делится бинарным делением.
• Следующая фаза S фаза . На этом этапе ДНК удваивается. Теперь каждая хромосома имеет две копии (сестринские хроматиды).
• Фаза G ₂ состоит из подготовки клетки к митозу (фаза М).

Клеточный цикл регулируется группой молекулярных белков, которые способны включать и выключать различные этапы клеточного цикла. Эти белки называются циклин-зависимыми киназами (Cdk).

Клеточный цикл также содержит контрольные точки , и эти контрольные точки гарантируют, что все происходит в нужное время.

Контрольные точки клеточного цикла — это этапы клеточного цикла, обеспечивающие точное деление клеток.

В клеточном цикле есть 4 контрольные точки. А пока просто ознакомьтесь с их именами и их положением в клеточном цикле.

Мы подробно обсудим их чуть позже.

Точка рестрикции клеточного цикла

Вы, наверное, заметили, что G ₁ имеет «точку ограничения» . Но что это значит? Давай выясним!

Точка ограничения называется точкой, в которой клетка вступает в процесс клеточного деления.

Думайте об этом пункте ограничения как о камере полиции!

Если ДНК не повреждена, у клетки достаточно ресурсов для репликации, а окружающая среда приемлема, то клетка совершит фиксацию, пройдет и перейдет в S-фазу. Если нет, то камере, возможно, придется провести некоторое время под стражей (G ₀ )!

Контрольная точка G1 клеточного цикла

Первой контрольной точкой клеточного цикла является контрольная точка G ₁ . И, как мы узнали ранее, контрольная точка G ₁ является точкой ограничения входа в фазу S!

На контрольно-пропускном пункте G ₁ происходит несколько вещей. Контрольная точка G1 проверяет наличие повреждений ДНК и благоприятных условий , таких как факторы роста у человека. Если условия не соответствует ячейке для перехода в фазу S, тогда контрольная точка G1 отправит ее в фазу G ₀ до дальнейших инструкций . В фазе G ₀ клетки метаболически активны, но не пролиферируют.

Роль контрольных точек в клеточном цикле

Теперь давайте продолжим изучение роли других контрольных точек в клеточном цикле!

Второй КПП S КПП t . На этом КПП две важные роли : проверка повреждений ДНК до и во время репликации, а также предотвращение повторного дублирования ДНК . Если все правильно, ячейке разрешается продолжить работу и перейти к фазе G ₂ .

В G ₂ фаза у нас есть G ₂ КПП . Эта контрольная точка также проверяет наличие повреждений ДНК и гарантирует, что ДНК правильно продублирована. Если проблем не обнаружено, ячейка переходит в фазу M.

Фаза M — это фаза, в которой происходит митоз. Контрольная точка на этом этапе называется s контрольной точкой узла штифта . Эта контрольная точка призвана гарантировать, что все хромосомы выровнены на метафазной пластинке и прикреплены к митотическому веретену перед входом в анафазную стадию митоза.

Значение контрольных точек в клеточном цикле

Контрольные точки клеточного цикла очень важны для обеспечения беспроблемного деления клетки. По сути, эти контрольные точки действуют как механизм контроля качества, и если они обнаруживают какие-либо повреждения ДНК или неблагоприятные условия, это может остановить переход клетки к следующему этапу цикла!

Знаете ли вы, что мутации в белках, которые помогают в регуляции клеточного цикла (CDK, циклины), могут привести к неконтролируемому делению клеток и, в конечном итоге, к раку? Например, белок p53 представляет собой тип гена-супрессора опухоли, который действует в контрольной точке G1. Он препятствует переходу клетки в S-фазу, если в клетке есть повреждение ДНК или клетка не имеет требований (факторов роста) для клеточного деления.

Однако в раковых клетках белок p53, вероятно, будет иметь мутацию, которая сделает его нефункциональным и менее активным, что сделает его неспособным остановить клеточный цикл. Вот почему поврежденная клетка способна подвергаться неконтролируемому клеточному делению, которое со временем может вызвать рак из-за накопления мутаций!

Контрольные точки клеточного цикла – основные выводы

• Митоз – это процесс деления эукариотической клетки, при котором родительская клетка делится и производит две дочерние клетки, являющиеся соматическими (телом) клетками.
• c элл цикл представляет собой жизненный цикл клетки, и он делится на два периода: интерфаза и митоз .
• Контрольные точки клеточного цикла — это этапы клеточного цикла, обеспечивающие точное деление клеток.