Лвд: Комплексы медицинских анализов и их цен в KDL

Содержание

Комплексы медицинских анализов и их цен в KDL

Алергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергокомпоненты ImmunoCAP

Аллергокомпоненты деревьев

Аллергокомпоненты животных и птиц

Аллергокомпоненты плесени

Аллергокомпоненты трав

Пищевые аллергокомпоненты

Аллергология. ImmunoCAP. Комплексные исследования IgE (результат по каждому аллергену)

Аллергология. ImmunoCAP. Панели аллергенов IgE, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Фадиатоп

Аллергология. Immulite. Индивидуальные аллергены

Аллергены гельминтов, IgE

Аллергены грибов (кандида и плесневых), IgE

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены клещей домашней пыли, IgE

Аллергены лекарств и химических веществ, IgE

Аллергены насекомых, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены ткани, IgE

Аллергены трав, IgE

Бактериальные аллегены (стафилококк), IgE

Пищевые аллергены, IgE

Пищевые аллергены, IgG

Аллергология. Immulite. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Immulite. Панели аллергенов, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергены деревьев, IgE (панель)

Аллергены животных и птиц, IgE (панель)

Аллергены трав, IgE (панель)

Ингаляционные аллергены, IgE (панель)

Пищевые аллергены, IgE (панель)

Аллергология. Immulite. Панели пищевых аллергенов IgG (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены трав, IgE

Пищевые аллергены, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Местные анестетики, IgE

Биохимические исследования крови

Диагностика анемий

Липидный обмен

Обмен белков

Обмен пигментов

Обмен углеводов

Специфические белки

Ферменты

Электролиты и микроэлементы

Биохимические исследования мочи

Разовая порция мочи

Суточная порция мочи

Витамины, аминокислоты, жирные кислоты

Гематология

Гемостаз (коагулограмма)

Генетические исследования

HLA-типирование

Исследование генетических полиморфизмов методом пиросеквенирования

Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР

Молекулярно-генетический анализ мужского бесплодия

Гистологические исследования

Гистологические исследования лаборатории UNIM

Гормоны биологических жидкостей

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Гормоны крови

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Маркеры остеопороза

Пренатальная диагностика

Ренин-альдостероновая система

Тесты репродукции

Функция органов пищеварения

Функция щитовидной железы

Гормоны мочи

Диагностика методом ПЦР

COVID-19

Андрофлор, иследование биоценоза (муж)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы группы герпеса

Возбудитель туберкулеза

ВПЧ (вирус папилломы человека)

Грибы рода кандида

Листерии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Стрептококки (вкл. S.agalactie)

Токсоплазма

Урогенитальные инфекции, ИППП

Урогенитальные инфекции, комплексные исследования

Урогенитальные инфекции, условные патогены

Фемофлор, исследование биоценоза (жен)

Флороценоз, иследование биоценоза (жен)

Цитомегаловирус

Диагностика методом ПЦР, кал

Кишечные инфекции

Диагностика методом ПЦР, клещ

Клещевые инфекции

Диагностика методом ПЦР, кровь.

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

ВИЧ

Возбудитель туберкулеза

Гепатит D

Гепатит G

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Листерии

Парвовирус

Токсоплазма

Цитомегаловирус

Жидкостная цитология

Изосерология

Иммуногистохимические исследования

Иммунологические исследования

Иммунограмма (клеточный иммунитет)

Интерфероновый статус, базовое исследование

Интерфероновый статус, чувствительность к препаратам

Оценка гуморального иммунитета

Специальные иммунологические исследования

Исследование абортуса

Исследование мочевого камня

Исследование парапротеинов. Скрининг и иммунофиксация

Исследования слюны

Исследования слюны

Комплексные исследования

Лекарственный мониторинг

Маркеры аутоиммунных заболеваний

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Аутоиммунные заболевания легких и сердца

Аутоиммунные неврологические заболевания

Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия

Аутоиммунные поражения печени

Аутоиммунные поражения почек и васкулиты

Аутоиммунные эндокринопатии и бесплодие

Диагностика артритов

Пузырные дерматозы

Системные ревматические заболевания

Эли-тесты

Микробиологические исследования (посевы)

Посев крови на стерильность

Посев на гемофильную палочку

Посев на грибы (Candida)

Посев на грибы (возбудители микозов кожи и ногтей)

Посев на дифтерию

Посев на микоплазмы и уреаплазмы

Посев на пиогенный стрептококк

Посев на стафилококк

Посевы кала

Посевы мочи

Посевы на микрофлору (конъюнктива)

Посевы на микрофлору (отделяемое)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт женщины)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт мужчины)

Посевы на микрофлору ЛОР-органы)

Ускоренные посевы с расширенной антибиотикограммой

Неинвазивная диагностика болезней печени

Программы неинвазивной диагностики болезней печени

Неинвазивный пренатальный ДНК-тест (НИПТ)

Неинвазивный пренатальный тест (пол/резус плода)

Общеклинические исследования

Исследование назального секрета

Исследование секрета простаты

Исследования кала

Исследования мочи

Исследования эякулята

Микроскопическое исследование биологических жидкостей

Микроскопия на наличие патогенных грибов и паразитов

Микроскопия отделяемого урогенитального тракта

Онкогематология

Иммунофенотипирование при лимфопролиферативных заболеваниях

Миелограмма

Молекулярная диагностика миелопролиферативных заболеваний

Цитохимические исследования клеток крови и костного мозга

Онкогенетика

Онкомаркеры

Пищевая непереносимость, IgG4

Полногеномные исследования и панели наследственных заболеваний

Пренатальный скрининг

Серологические маркеры инфекций

Аденовирус

Бруцеллез

Вирус HTLV

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Коксаки

Вирус кори

Вирус краснухи

Вирус эпидемического паротита

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы простого герпеса I и II типа

ВИЧ

Гепатит D

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит Е

Гепатит С

Грибковые инфекции

Дифтерия

Кишечные инфекции

Клещевые инфекции

Коклюш и паракоклюш

Коронавирус

Менингококк

Паразитарные инвазии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Сифилис

Столбняк

Токсоплазма

Туберкулез

Урогенитальные инфекции

Хеликобактер

Цитомегаловирус

Специализированные лабораторные исследования.

Дыхательный тест

Микробиоценоз по Осипову

Тяжелые металлы и микроэлементы

Тяжелые металлы и микроэлементы в волосах

Тяжелые металлы и микроэлементы в крови

Тяжелые металлы и микроэлементы в моче

Услуги

Выезд на дом

ЭКГ

Установление родства

Химико-токсикологические исследования

Хромосомный микроматричный анализ

Цитогенетические исследования

Цитологические исследования

Чекап

Анализ крови на антитела IgM и IgG к коронавирусу (SARS-CoV-2) методом ИХГА

  • Вместе с бланком результатов анализа вы получите — справку о результатах тестирования на английском и русском языках.

    Для получения справки на английском языке, не забудьте взять с собой загранпаспорт. Это необходимо для корректного написания вашего имени.

    Перед планированием путешествия рекомендуем ознакомиться с актуальными требованиями страны назначения, а также проверить соответствует ли данная форма справки этим требованиям.

    You will receive a form of research results and a certificate.

    The certificate is issued in both Russian and English.

    Before planning your trip, please read the current requirements of the country of destination and check the form of certificate to current requirements.

    Мазок, ПЦР-тест на COVID‑19. Выявление РНК коронавируса SARS-Cov-2 (возбудителя заболевания COVID‑19) методом ПЦР у пациентов без признаков ОРВИ и не имевших контактов с заболевшими COVID‑19, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

    You should not be in contact with COVID‑19 patients for 14 days and you should have no symptoms of SARS. You will need your passport (Russian/national/foreign passport). Anonymous analysis is impossible. The medical office does not receive patients for other tests or for issuing research results during testing on PCR analysis.

  • Анализ для пациентов, не имеющих симптомов заболевания, или нуждающихся в обследовании на COVID‑19 для госпитализации, поездок за границу или санатории.

    Test is intended for patients without symptoms of the SARS, for hospitalization, for travel to other countries.

  • Материал рекомендуется собирать до местного применения медикаментов, до еды, (или не менее чем через 2 часа после процедур или еды), можно утром натощак (воду пить и чистить зубы можно).

    PCR analysis should be taken not less than 1 hour before eating. Please do not smoke for 30 minutes before test. Don’t use aerosols for oropharynx and nasal drops/sprays on the day of the test.

    • «не обнаружено» – результат говорит об отсутствии РНК вируса в пробе пациента.
    • Результат «Обнаружено» означает подтвержденный положительный результат на РНК Коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19). При наличии или появлении после тестирования симптомов заболевания целесобразно обратиться к врачу по месту жительства.
    • «not detected» – virus hasn’t been detected.
    • «detected» — positive test result on (RNA) of coronavirus SARS-CoV-2
      If you are tested positive, you should be isolated at the place of residence until full recovery.

    • Вопросы диагностики и лечения лобно-височных дегенераций | Гришина

    1. Rascovsky K., Hodges J.R., Knopman D., Mendez M.F., Kramer J.H., Neuhaus J., van Swieten J.C., Seelaar H., Dopper E.G., Onyike C.U., Hillis A.E., Josephs K.A., Boeve B.F., Kertesz A., Seeley W.W., Rankin K.P., Johnson J.K., Gorno-Tempini M.L., Rosen H., Prioleau-Latham C.E., Lee A., Kipps C.M., Lillo P., Piguet O., Rohrer J.D., Rossor M.N., Warren J.D., Fox N.C., Galasko D., Salmon D.P., Black S.E., Mesulam M., Weintraub S., Dickerson B.C., Diehl-Schmid J., Pasquier F., Deramecourt V., Lebert F., Pijnenburg Y., Chow T.W., Manes F., Grafman J., Cappa S.F., Freedman M., Grossman M., Miller B.L. Sensitivity ofrevised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain. 2011; 134 (Pt 9): 2456-77. DOI: 10.1093/brain/awr179.

    2. Гришина Д.А, Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные нарушения при поведенческой форме лобно-височной деменции. Неврологический журнал. 2016; 21(6): 330-337. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2016-21-6-330-337.

    3. Гришина Д.А., Яхно Н.Н., Захаров В.В. Эмоциональные, аффективные и поведенческие нарушения при поведенческой форме лобновисочной деменции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017; 117(11): 13-17. DOI: 10.17116/jnevro201711711113-17.

    4. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции. Руководство для врачей. 2-е изд. М.: Медпресс-информ; 2010. https://www.03book.ru/upload/iblock/987/415_Demencija_Jahno.pdf.

    5. Seelaar H., Rohrer J.D., Pijnenburg Y.A., Fox N.C., van Swieten J.C. Clinical, genetic and pathological heterogeneity of frontotemporal dementia: a review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011; 82(5): 476-86. DOI: 10.1136/jnnp.2010.212225.

    6. Onyike C.U., Diehl-Schmid J. The epidemiology of frontotemporal dementia. Int Rev Psychiatry. 2013; 25(2): 130-7. DOI: 10.3109/09540261.2013.776523.

    7. Coyle-Gilchrist I.T., Dick K.M., Patterson K., Vazquez Rodriquez P., Wehmann E., Wilcox A., Lansdall C.J., Dawson K.E., Wiggins J., Mead S., Brayne C., Rowe J.B. Prevalence, characteristics, and survival of frontotemporal lobar degeneration syndromes. Neurology 2016; 86(18): 1736-1743. DOI: 10.1212/WNL.0000000000002638.

    8. Goldman J.S., Farmer J.M., Wood E.M., Johnson J.K., Boxer A., Neuhaus J., Lomen-Hoerth C., Wilhelmsen K.C., Lee V.M., Grossman M., Miller B.L. Comparison of family histories in FTLD subtypes and related tauopathies. Neurology. 2005; 65(11): 1817-9. DOI: 0.1212/01.wnl.0000187068.92184.63.

    9. Greaves C.V., Rohrer J.D. An update on genetic frontotemporal dementia. J Neurol. 2019; 266(8): 2075-2086. DOI: 10.1007/s00415-019-09363-4.

    10. Mackenzie I.R., Neumann M. Molecular neuropathology of frontotemporal dementia: insights into disease mechanisms from postmortem studies. J Neurochem. 2016 Aug; 138 Suppl 1: 54-70. DOI: 10.1111/jnc.13588.

    11. Степкина Д.А., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром первичной прогрессирующей афазии. Неврологический журнал. 2014; 19 (5): 22-8. https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-pervichnoy-progressiruyuschey-afazii.

    12. Gorno-Tempini M.L., Hillis A.E., Weintraub S., Kertesz A., Mendez M., Cappa S.F., Ogar J.M, Rohrer J.D., Black S., Boeve B.F., Manes F., Dronkers N.F., Vandenberghe R., Rascovsky K., Patterson K. , Miller B.L., Knopman D.S., Hodges J.R., Mesulam M.M., Grossman M. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology. 2011; 76(11): 1006-14. DOI: 10.1212/WNL.0b013e31821103e6.

    13. Cosseddu M., Benussi A., Gazzina S., Alberici A., Dell’Era V., Manes M., Cristillo V., Borroni B, Padovani A. Progression of behavioural disturbances in frontotemporal dementia: A longitudinal observational study. Eur J Neurol. 2020; 27(2): 265272. DOI: 10.1111/ene.14071.

    14. Liljegren M., Naasan G., Temlett J., Perry D.C., Rankin K.P., Merrilees J., Miller B.L. Criminal behavior in frontotemporal dementia and Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2015; 72(3): 295-300. DOI: 10.1001/jamaneurol.2014.3781.

    15. Rosen H.J., Allison S.C, Schauer G.F., Gorno-Tempini M.L., Weiner M.W., Miller B.L. Neuro-anatomical correlates of behavioural disorders in dementia. Brain. 2005; 128(Pt 11): 2612-25. DOI: 10.1093/brain/awh628.

    16. Woolley J.D., Gorno-Tempini M.L., Seeley W.W., Rankin K., Lee S.S., Matthews B.R., Miller B.L. Binge eating is associated with right orbi-tofrontal-insular-striatal atrophy in frontotemporal dementia. Neurology. 2007; 69(14): 1424-33. DOI: 10.1212/01.wnl.0000277461.06713.23.

    17. Blass D.M., Rabins P.V. Depression in frontotemporal dementia. Psychosomatics. 2009; 50(3): 239-247. DOI: 10.1176/appi.psy.50.3.239.

    18. Mendez M.F., McMurtray A., Chen A.K., Shapira J. S., Mishkin F., Miller B. L. Functional neuroimaging and presenting psychiatric features in frontotemporal dementia. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77(1): 4-7. DOI: 10.1136/jnnp.2005.072496.

    19. Cummings J.L., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D.A., Gornbein J. The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology. 1994; 44(12): 2308-14. DOI: 10.1212/wnl.44.12.2308.

    20. Kertesz A., Nadkarni N., Davidson W., Thomas A.W. Frontal behavioral inventory: diagnostic criteria for frontal lobe dementia Can J Neurol Sci. 1997; 24(1): 29-36. DOI: 10.1017/s0317167100021053.

    21. Torralva T., Roca M., Gleichgerrcht E., Bekinschtein T., Manes F. A neuropsychological battery to detect specific executive and social cognitive impairments in early frontotemporal dementia. Brain. 2009; 132(Pt5): 1299-309. DOI: 10.1093/brain/awp041.

    22. Hornberger M., Piguet O., Graham A.J., Nestor P.J., Hodges J.R. How preserved is episodic memory in behavioral variant frontotemporal dementia? Neurology. 2010; 74 (6): 472-9. DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181cef85d.

    23. Hardy C.J., Buckley A.H., Downey L.E., Lehmann M., Zimmerer V.C., Varley R.A., Crutch S.J., Rohrer J.D., Warrington E.K., Warren J.D. The language profile of behavioral variant frontotemporal dementia. J Alzheimers Dis. 2016; 50(2): 359-71. DOI: 10.3233/JAD-150806.

    24. Grossman M. Primary progressive aphasia: clinicopathological correlations. Nat Rev Neurol. 2010; 6(2): 88-97. DOI: 10.1038/nrneurol.2009.216.

    25. Whitwell J.L., Boeve B.F., Weigand S.D., Senjem M.L, Gunter J.L. , Baker M.C., DeJesus-Hernandez M., Knopman D.S., Wszolek Z.K., Petersen R.C., Rademakers R., Jack C.R. Jr., Josephs K.A. Brain atrophy over time in genetic and sporadic frontotemporal dementia: a study of 198 serial magneticresonance images. Eur J Neurol. 2015; 22(5): 745-752. DOI: 10.1111/ene.12675.

    26. Степкина Д.А., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Некогнитивные нервно-психические нарушения при синдроме первичной прогрессирующей афазии. Неврологический журнал. 2014; 19 (6): 17-22. https://cyberleninka.ru/article/n/nekognitivnye-nervno-psihicheskie-narusheniya-pri-sindrome-pervichnoy-progressiruyuschey-afazii

    27. Woolley J.D., Khan B.K., Murthy N.K., Miller B.L., Rankin K.P. The diagnostic challenge of psychiatric symptoms in neurodegenerative disease: Rates of and risk factors for prior psychiatric diagnosis in patients with early neurodegenerative disease. J Clin Psychiatry. 2011 Feb; 72(2): 126-133. DOI: 10.4088/JCP.10m06382oli.

    28. Velakoulis D., Walterfang M., Mocellin R., Pantelis C., McLean C. Frontotemporal dementia presenting as schizophrenia-like psychosis in young people: clinicopathological series and review of cases. Br J Psychiatry. 2009; 194 (4): 298-305. DOI: https://doi.org/10.1192/bjp.bp.108.057034

    29. Gorno-Tempini M.L., Brambati S.M., Ginex V. Ogar J., Dronkers N.F., Marcone A., Perani D., Garibotto V., Cappa S.F., Miller B.L. The logopenic/ phonological variant of primary progressive aphasia. Neurology. 2008; 71(16): 1227-1234. DOI:10.1212/01.wnl.0000320506.79811.da

    30. Ewers M., Mattsson N., Minthon L. Molinuevo J.L., Antonell A., Popp J., Jessen F., Herukka S. K., Soininen H., Maetzler W., Leyhe T., Burger K., Taniguchi M., Urakami K., Lista S., Dubois B., Blennow K., Hampel H. CSF biomarkers for the differential diagnosis of Alzheimer’s disease: A large-scale international multicenter study. Alzheimers Dement. 2015; 11(11): 1306-15. DOI: 10.1016/j.jalz.2014.12.006.

    31. Kortte K.B., Rogalski E.J. Behavioural interventions for enhancing life participation in behavioural variant frontotemporal dementia and primary progressive aphasia. Int. Rev. Psychiatry. 2013; 25(2): 237-45. DOI: 10.3109/09540261.2012.751017.

    32. Cheng S.T., Chow P.K., Song Y.Q., Yu E.C., Chan A.C., Lee T.M., Lam J.H. Mental and physical activities delay cognitive decline in older persons with dementia. Am J Geriatr Psychiatry. 2014; 22(1): 6374. DOI: 10.1016/j.jagp.2013.01.060.

    33. Mendez M.F., Shapira J.S., McMurtray A., Licht E. Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2007; 15: 84-87. DOI: 10.1097/01.JGP.0000231744.69631.33.

    34. Kertesz A., Morlog D., Light M., Blair M., Davidson W., Jesso S., Brashear R. Galantamine in frontotemporal dementia and primary progressive aphasia Dement Geriatr Cogn Disord. 2008; 25(2): 178-85. DOI: 10.1159/000113034.

    35. Kishi T., Matsunaga S., Iwata N. Memantine for the treatment of frontotemporal dementia: a metaanalysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 2883-5. DOI: 10.2147/NDT.S94430. eCollection 2015.

    36. Boxer A.L., Lipton A.M., Womack K., Merrilees J., Neuhaus J. , Pavlic D., Gandhi A., Red D., Martin-Cook K., Svetlik D., Miller B.L. An openlabel study of Memantine treatment in 3 subtypes of frontotemporal lobar degeneration. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009. 23(3): 211-7. DOI: 10.1097/WAD.0b013e318197852f.

    37. Johnson N.A., Rademaker A., Weintraub S., Gitelman D., Wienecke C., Mesulam M. Pilot trail of memantine in primary progressive aphasia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2010; 24(3): 308. DOI: 10.1097/WAD.0b013e3181cf468d.

    38. Procter A.W., Qurne M., Francis P.T. Neurochemical features of fronto-temporal dementia. Dement Geriatr Cogn Disord. 1999; 10 Suppl 1: 80-4. DOI: 10.1159/000051219.

    39. Franceschi M., Anchisi D., Pelati O., Zuffi M., Matarrese M., Moresco R.M., Fazio F., Perani D. Glucose metabolism and serotonin receptors in the frontotemporal lobe degeneration. Ann. Neurol. 2005; 57: 216-225. DOI: 10.1002/ana.20365.

    40. Herrmann N., Black S.E., Chow T., Cappell J., Tang-Wai D.F., Lanctot K.L. Serotonergic function and treatment of behavioral and psychological symptoms of frontotemporal dementia. Am J Geriatr Psychiatry. 2012; 20(9): 789-97. DOI: 10.1097/JGP.0b013e31823033f3.

    41. Pijnenburg Y.A., Sampson E.L., Harvey R.J., Fox N.C., Rossor M.N. Vulnerability to neuroleptic side effects in frontotemporal lobar degeneration. Int J Geriatr Psychiatry. 2003; 18(1): 67-72. DOI: 10.1002/gps.774.

    Лобно-височные дегенерации в практике невролога uMEDp

    В статье рассматриваются эпидемиология, основные клинические проявления, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения лобно-височной дегенерации. Отмечается необходимость проведения клинических исследований эффективности применения Церебролизина при данной группе заболеваний.

    Клинические симптомы лобно-височной дегенерации

    Эпидемиология

    Лобно-височные дегенерации (ЛВД) представляют собой гетерогенную группу прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний с преимущественным поражением лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга [1–7]. ЛВД занимают четвертое место в списке причин выраженных нейрокогнитивных расстройств после болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и цереброваскулярного заболевания. Среди пациентов пресенильного возраста (до 65 лет) ЛВД уступают по распространенности только болезни Альцгеймера. В целом, ЛВД встречаются с частотой от 3 до 26% [8]. Заболеваемость составляет в среднем 1,6 случая на 100 000 населения в год и значительно увеличивается между пятым и седьмым десятилетиями жизни [9].

    Клинические формы

    Выделяют следующие основные клинические варианты ЛВД: поведенческая форма и синдром первичной прогрессирующей афазии (ППА). Синдром ППА в свою очередь подразделяется на аграмматический подтип и семантическую деменцию. Некоторые исследователи относят к заболеваниям спектра ЛВД также кортикобазальную дегенерацию, прогрессирующий надъядерный паралич и комплекс «боковой амиотрофический склероз – деменция лобного типа» [1–7, 10, 11]. Нужно отметить, что разделение на клинические формы актуально только на начальных стадиях заболевания. При прогрессировании патологического процесса различия между ними стираются, поэтому нозологический диагноз удается установить лишь с помощью молекулярно-генетического или патоморфологического исследования [7].

    ЛВД обычно дебютирует в возрасте 55–65 лет, однако описаны случаи заболевания в 25 и 89 лет [7]. Продолжительность жизни у пациентов с момента постановки диагноза зависит от клинической формы ЛВД: наибольшая (свыше пяти лет) при аграмматической форме ППА и наименьшая (около года) при сочетании ЛВД и бокового амиотрофического склероза [12].

    Положительный семейный анамнез прослеживается в 30–40% случаев ЛВД, при этом формы с аутосомно-доминантным типом наследования составляют около 15% [9, 13]. Семейные случаи ЛВД, как правило, связаны с мутациями в трех генах: тау-белка (или тау-белка, ассоциированного с микротрубочками), програнулина и C9orf72. На долю этих генов приходится подавляющее большинство (более 80%) случаев семейной ЛВД [14].

    Патоморфологическая картина ЛВД представлена атрофическими изменениями в лобных и височных долях головного мозга. Возможно также вовлечение в патологический процесс теменной коры, черной субстанции, полосатых тел, других подкорковых структур и передних рогов спинного мозга, что находит отражение в клинической картине заболевания. При гистологическом исследовании в 50% случаев ЛВД выявляются включения ДНК-ассоциированного белка (TDP-43), в 40% случаев – тау-позитивные включения, в небольшом проценте случаев – включения онкогенных белков [15].

    Поведенческая форма ЛВД составляет более половины случаев ЛВД и характеризуется сочетанием когнитивных, поведенческих и эмоционально-аффективных нарушений (таблица). Несмотря на то что эмоциональные и поведенческие расстройства отмечаются при многих нейродегенеративных заболеваниях, при поведенческой форме ЛВД они представляют собой самые ранние, наиболее заметные и инвалидизирующие проявления. Спектр некогнитивных симптомов при поведенческой форме ЛВД зависит от локализации патологического процесса и стадии заболевания [1–7].

    Снижение социального интеллекта относится к числу самых ранних признаков ЛВД и отражает вовлечение в патологический процесс поясной извилины и передних отделов коры височной доли преимущественно правого полушария. Наблюдается эмоциональная холодность, снижение эмпатии к близким и друзьям, безразличие к чувствам других людей. Пациенты могут оставаться равнодушными при потере близкого человека, неадекватно реагировать на похороны или другие важные семейные мероприятия. Это часто приводит к внутрисемейным конфликтам [16].

    Апатия – наиболее распространенный симптом ЛВД, развитие которого связывают с атрофией передней части поясной извилины. У пациентов снижается мотивация к любой деятельности, ослабляется интерес к работе, хобби, общению и гигиене. Часто они не могут начать или продолжить какую-либо повседневную деятельность без напоминания, подсказок или постоянного руководства. При этом больные не осознают свой дефект, а родственники часто воспринимают апатию как лень или депрессию [17].

    Дезингибиция – частый симптом ЛВД, который развивается при преимущественном вовлечении в дегенеративный процесс орбитофронтальной коры и медиальных отделов коры височной доли, как правило, правого полушария. Пациенты совершают импульсивные поступки (например, неосторожные траты), становятся бестактными, нарушают принятые в обществе нормы поведения. Могут предпринимать противоправные действия, например неосторожное вождение, кражи, мочеиспускание или обнажение себя в общественном месте, насилие. Среди типичных проявлений можно отметить еще дурашливость, плоский юмор, неуместные замечания и комментарии при общении с малознакомыми людьми и сексуальную несдержанность. В большинстве случаев пациенты некритичны к своим поступкам [17].

    Нарушение пищевого поведения характеризуется изменением пищевых привычек, появляется пристрастие к сладкой и богатой углеводами пище, может развиваться булимия с утратой чувства насыщения. Типичны также чрезмерное курение и злоупотребление спиртными напитками. На развернутых стадиях ЛВД, как правило, наблюдается гиперорализм, то есть постоянное желание что-то жевать, пробовать на вкус все видимые предметы, в том числе несъедобные. Изменение пищевых пристрастий коррелирует с дегенерацией правой орбитофронтальной коры, островковой коры и вентрального гипоталамуса [18].

    Стереотипное поведение – довольно частый и ранний клинический симптом ЛВД, он характеризуется избыточной потребностью в выполнении одних и тех же действий. Простое стереотипное поведение может включать постукивание, ковыряние, раскачивание, напевание и другие двигательные навязчивости. Более сложные компульсивные (ритуальные) формы поведения проявляются накопительством, бессмысленным хождением по одним и тем же маршрутам, чрезмерными походами в ванную и «наведением порядка». Развитие стереотипного поведения связывают с атрофией дополнительной моторной коры в правом полушарии [17].

    Эмоционально-аффективные нарушения в виде тревоги и депрессии обнаруживаются у четверти пациентов с поведенческой формой ЛВД, часто в дебюте заболевания. Происхождение тревоги и депрессии связывают с дисфункцией передних отделов правой височной доли [19]. У некоторых пациентов, чаще у носителей мутации гена C9orf72, описаны психотические нарушения (бредовые и галлюцинаторные расстройства) уже в продромальных стадиях заболевания [20].

    Когнитивные нарушения при поведенческой форме ЛВД представлены нарушениями управляющих лобных функций (целеполагания, планирования и контроля). Однако на ранних стадиях заболевания многие пациенты хорошо справляются с формальными нейропсихологическими тестами. Это связано с тем, что тесты для оценки управляющих функций (батарея лобных тестов, Висконсинский тест сортировки карточек и др.) главным образом оценивают функции дорсолатеральных отделов префронтальной коры, в то время как изменения личности и поведения связаны с дисфункцией медиальных и орбитофронтальных отделов [21]. По этой причине ранняя диагностика поведенческой формы ЛВД в большей степени опирается на детализированный анамнез, собранный с помощью близкого родственника или иного человека, который хорошо знает пациента. Тесты для оценки социального интеллекта, в том числе тесты на распознавание эмоций и эмпатию, могут быть чувствительными для обнаружения ЛВД, но они редко выполняются в клинической практике и не включены в современные диагностические критерии [1, 22].

    Весьма характерны для ЛВД нарушения речи в виде прогрессирующей афазии. При преимущественной заинтересованности левой лобной доли наблюдается уменьшение спонтанной речевой активности. Пациенты крайне немногословны, на вопросы отвечают односложно, самостоятельно разговор не начинают. При вовлечении в дегенеративный процесс левой височной доли нарушается понимание значения существительных в обращенной речи (отчуждение смысла слов). Больные начинают спрашивать у собеседника, что обозначает то или иное слово. На продвинутых стадиях заболевания речевые расстройства нередко прогрессируют вплоть до развития мутизма [2, 4, 5, 23].

    На начальных стадиях заболевания такие когнитивные функции, как память, праксис, гнозис и счет, относительно сохранны. Но при прогрессировании патологического процесса возможно развитие зрительно-пространственных расстройств и нарушений памяти [2, 24].

    В ряде случаев ЛВД дебютирует с речевых расстройств при относительной сохранности других когнитивных функций и нормальном поведении пациента. Диагностическим критерием синдрома первичной прогрессирующей афазии считаются постепенно нарастающие без видимой причины дисфазические расстройства в отсутствие или при минимальной выраженности нарушений памяти и других когнитивных функций в течение двух и более лет [5, 10, 11].

    При аграмматическом варианте ППА клиническая картина напоминает транскортикальную моторную афазию (динамическую афазию по А.Р. Лурии). Снижается спонтанная речевая активность, пациенты говорят простыми предложениями или фразами с минимальным количеством слов. Нарушен грамматический строй (неверные окончания слов, неправильное употребление предлогов, падежных конструкций и др.) как в спонтанной, так и письменной речи. Одновременно может наблюдаться оральная апраксия. В то же время понимание обращенной речи не нарушено. При прогрессировании заболевания страдает повторная речь, могут отмечаться эхолалии, речевые стереотипии. В наиболее тяжелых случаях развивается мутизм.

    Для семантической формы ППА характерны такие клинические признаки, как нарушение называния предметов (аномия) и трудности понимания слов в обращенной устной или письменной речи. Собственная речь пациента сохраняет правильный грамматический строй, но могут быть замены одних существительных другими, близкими по значению (вербальные парафазии), или местоимениями («это», «она»). На продвинутых стадиях заболевания пациент не только не способен назвать тот или иной предмет, но и не может объяснить его предназначение, он только описывает, что видит. При заинтересованности правого полушария иногда наблюдается прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) [5, 10, 11].

    Как правило, спустя несколько лет от дебюта синдрома ППА к речевым расстройствам присоединяются другие когнитивные и поведенческие нарушения. Таким образом, на определенной стадии заболевания различия между клиническими вариантами ЛВД стираются [9, 25–27].

    В неврологическом статусе у большинства пациентов с ЛВД симптомы отсутствуют, но могут быть положительные симптомы орального автоматизма, феномен противодержания, хватательный рефлекс. У небольшой части пациентов с разными формами ЛВД наряду с когнитивными и эмоционально-поведенческими расстройствами могут развиваться признаки кортикобазального синдрома, синдрома прогрессирующего надъядерного паралича и симптомы поражения верхнего и нижнего мотонейрона [26, 28].

    Диагностика

    Прижизненная диагностика ЛВД включает комплексный анализ анамнестических, клинических и нейровизуализационных данных. Магнитно-резонансная томография у пациентов с поведенческой формой ЛВД обычно выявляет атрофию лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга, часто асимметричную, а также в ряде случаев атрофию теменных долей и подкорковых ядер [29]. При магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентов с аграмматической формой ППА обнаруживается атрофия доминантного полушария, с преимущественным вовлечением лобной доли. При семантической форме ППА развивается асимметричная атрофия височных долей, чаще слева [11].

    Однофотонная эмиссионная компьютерная и позитронно-эмиссионная томографии, чувствительность которых выше, чем магнитно-резонансной томографии, позволяют установить лобную и/или височную гипоперфузию и гипометаболизм. Однако в связи с высокой стоимостью и малой доступностью эти методы редко применяют в клинической практике.

    Специфические биомаркеры патологического процесса при ЛВД не установлены.

    В соответствии с критериями, предложенными международной группой экспертов, диагноз возможной поведенческой формы ЛВД устанавливается, если есть по крайней мере три признака из следующих: дезингибиция, апатия, эмоциональное безразличие, стереотипное поведение, изменение пищевого поведения, нарушение управляющих функций. Для вероятного диагноза помимо вышеперечисленного необходимо наличие значительного нарушения повседневной деятельности и характерных изменений по данным нейровизуализации. Определенный диагноз ставится при выявлении типичных патоморфологических изменений или известных генетических мутаций [1].

    Дифференциальная диагностика

    «Лобная» симптоматика и некогнитивные нервно-психические нарушения обусловливают необходимость дифференциальной диагностики ЛВД с другими неврологическими, а также психиатрическими заболеваниями.

    Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике ЛВД с атипичными формами болезни Альцгеймера. Развернутой клинической картине болезни Альцгеймера может предшествовать логопеническая форма синдрома ППА, которая проявляется трудностями с подбором слов в спонтанной речи и при назывании (логопения), нарушением повторения фраз и предложений. Однако в отличие от аграмматической формы ППА при логопенической форме сохранен грамматический строй речи и в отличие от семантической формы ППА не затронуто понимание речи [30]. Еще проблематичнее отличить ЛВД от «лобной» формы болезни Альцгеймера, для которой, как и для ЛВД, характерны нарушение управляющих функций, поведенческие расстройства и пресенильный возраст дебюта заболевания. В этом случае помощь в дифференциальной диагностике может оказать исследование биомаркеров болезни Альцгеймера (оценка уровней бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина в цереброспинальной жидкости, позитронно-эмиссионная томография с питтсбургской субстанцией) [31, 32].

    В настоящее время в отсутствие надежных биомаркеров ЛВД основные клинические затруднения вызывает дифференциальная диагностика ЛВД с психиатрическими заболеваниями. В исследовании с участием 252 больных нейродегенеративными заболеваниями, наблюдавшихся в специализированной клинике, ошибочный диагноз психиатрического заболевания был установлен более чем 50% пациентов с ЛВД [33]. Наличие при ЛВД стереотипного поведения приводит к неправильному диагностированию обсессивно-компульсивного расстройства. Такие симптомы ЛВД, как дезингибиция и импульсивность, могут быть неверно отнесены к проявлениям биполярного расстройства. Однако в отличие от биполярного расстройства дезингибиция при поведенческой форме ЛВД прогрессирует и не всегда реагирует на фармакотерапию. Апатия, потеря инициативы, эмоциональное безразличие и снижение эмпатии на ранних стадиях ЛВД могут быть приняты за депрессию, хотя пациенты с ЛВД часто не имеют других симптомов, типичных для депрессии, и обычно не жалуются на чувство печали. Наличие психотических симптомов в дебюте ЛВД у носителей мутации гена C9orf72 тоже часто не позволяет отличить ЛВД от первичных психиатрических причин [33, 34].

    Лечение

    Большое значение в ведении пациентов с ЛВД имеет информированность родственников и ухаживающих лиц. Важно предоставить им полную и подробную информацию о диагнозе, сути заболевания, имеющихся и ожидаемых в будущем симптомах. Следует объяснить, как вести себя с пациентом в различных ситуациях, как относиться к тем или иным проявлениям болезни. Например, рекомендуется поддерживать теплый эмоциональный климат в семье, поощрять доброжелательное отношение больного к окружающим, его разумную активность в социальной и бытовой сферах. Будут полезными стимуляция умственной деятельности и когнитивный тренинг [35].

    Гетерогенность морфологического и молекулярного субстрата при ЛВД существенно затрудняет поиск эффективной терапии. ЛВД, как и другие нейродегенеративные заболевания, характеризуются множественной нейротрансмиттерной недостаточностью. В некоторых исследованиях при ЛВД показана недостаточность серотонинергической системы (снижение числа серотониновых рецепторов и гибель нейронов ядра шва) [36]. В соответствии с этими данными оправданно применение ингибиторов обратного захвата серотонина. Их положительный эффект в отношении наиболее распространенных некогнитивных нервно-психических симптомов ЛВД, в том числе стереотипий, дезингибиции, нарушения пищевого поведения и сексуальной несдержанности, был отмечен в отдельных плацебоконтролируемых исследованиях. В то же время серотонинергические препараты не влияют на когнитивные функции и функциональный статус пациентов [37–39].

    Контролируемых исследований эффективности антипсихотических препаратов для коррекции поведенческих симптомов при ЛВД не проводилось. Тем не менее эти средства не рекомендуются из-за высокого риска экстрапирамидных побочных эффектов, к которым пациенты с ЛВД особенно уязвимы [40].

    В отличие от болезни Альцгеймера и сосудистой деменции при ЛВД дефицит ацетилхолинергической системы выражен незначительно [36]. Несмотря на то что ингибиторы ацетилхолинэстеразы неэффективны при ЛВД, в ряде случаев их рекомендуют применять в качестве пробной терапии из-за значительной клинической вариабельности болезни Альцгеймера и невозможности точно дифференцировать ее с ЛВД [41]. Мемантин также не показал положительного влияния на когнитивные и поведенческие функции, по результатам двух плацебоконтролируемых исследований, проведенных на сравнительно небольшой группе пациентов с разными формами ЛВД [42].

    Большой интерес вызывают препараты с нейропротективным действием. Церебролизин представляет собой натуральный препарат, полученный из головного мозга свиней, содержащий биологически активные полипептиды и аминокислоты. В эксперименте показано, что активные вещества Церебролизина аналогичны по действию на нейроны головного мозга фактору роста нервов. При использовании Церебролизина увеличиваются нейрональная пластичность и число дендритов, образуются новые синапсы, активируются внутринейрональный метаболизм и нейрогенез, формируются новые сосуды и улучшается кровоснабжение головного мозга [43]. В США Церебролизин одобрен в качестве инновационного препарата, разрешено его изучение при некоторых орфанных заболеваниях, в том числе ЛВД [44].

    Многочисленные клинические исследования убедительно продемонстрировали эффективность Церебролизина при болезни Альцгеймера, черепно-мозговой травме, сосудистых когнитивных расстройствах, а также в острой стадии инсульта [45].

    В метаанализе шести исследований, посвященных оценке эффективности Церебролизина при болезни Альцгеймера (препарат назначался в дозе от 10 до 60 мл в течение пяти дней в неделю на протяжении четырех недель), было показано достоверное положительное действие препарата на когнитивные функции и безопасность его использования, в том числе у пожилых пациентов [46]. Установлено, что применение Церебролизина у пациентов с болезнью Альцгеймера повышало содержание церебрального нейротрофического фактора, что может замедлить прогрессирование заболевания и темпы когнитивного снижения [47].

    Кохрейновский обзор (2013), основанный на результатах шести исследований (n = 597), подтвердил положительное влияние Церебролизина в дозах 15–30 мл на когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией [48].

    Назначение Церебролизина в острейшем периоде инсульта благоприятно воздействовало на скорость и полноту восстановления двигательных нарушений и уменьшало выраженность когнитивных расстройств. Метаанализ девяти двойных слепых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, в которых Церебролизин вводился ежедневно в дозе 30–50 мл/сут в течение 10–21 дня с первых трех суток ишемического инсульта, продемонстрировал достоверное уменьшение выраженности неврологических нарушений в группе препарата по сравнению с группой плацебо [49].

    Заключение

    Тщательная оценка поведенческих нарушений и эмоциональной сферы у пациентов с ЛВД имеет большое значение для дифференцированного подхода к лечению и более точного определения прогноза заболевания. Представляется целесообразным проведение клинических исследований эффективности применения Церебролизина при ЛВД.

    ООО «ЛВД» — Воронежская область, г. Воронеж, пр-т Ленинский

    ООО»ДОНСКОЕ», 396815, Воронежская область, Хохольский район, с. Костенки, ул. Лесная, д. 31
    ООО ТК «ЭЛЬКАР», 394040, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Мазлумова, д. 25 а, литер А, офис 404
    ИЧП «ИНТОЛ», 396660, Воронежская область, г. Россошь, ул. Свердлова, д. 49, кв. 42
    ООО ФИРМА «НОРД», 394036, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Фридриха Энгельса, д. 18
    ООО «МОНАСТЫРСКИЙ МЕД», 394055, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Летчика Щербакова, д. 50
    ООО «ЗОЛОТОЙ ВЕК», 397350, Воронежская область, Поворинский район, г. Поворино, ул. Советская, д. 85
    СПСК «СХСТАНДАРТ», 394004, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Ленинградская, д. 84Б, офис 4/7
    АОЗТ «МЕРКУРИЙ», 394036, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Феоктистова, д. 2, кв. 39
    НП «ДОН», 394071, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Коперника, д. 30
    ООО «НОВОТЭК», 394084, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Чебышева, д. 5А, офис 1
    ООО «СТРОЙ-ДИЗАЙН ПРОЕКТ», 397902, Воронежская область, Лискинский район, г. Лиски, ул. 40 Лет Победы, д. 91, кв. 31
    ООО «СТАЛЬИНВЕСТ», 397490, Воронежская область, Таловский район, п. Абрамовка (Абрамовское С/П) , ул. Октябрьская, д. 1, б
    ДОЧЕРНЕЕ ООО ШВЕЙНАЯ ФАБРИКА «БЕЛОГОРЬЕ», 396576, Воронежская область, Подгоренский район, с. Белогорье, ул. Ленина, д. 136
    АООТ «ЯБЛОКО», 394040, Воронежская область, г. Воронеж, пгт. Придонской, ул. Кемеровская, д. 43
    ООО «СТРОЙТРАНСЛОГИСТИКА», 394030, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Кропоткина, д. 15, офис 6

    ЛВД»Мастер-Шеф»28.04-30.04

    Местоположение


    Лагерь находится в 55 км от МКАД по Новорижскому шоссе в Истринском районе. Поворот направо по указателю «Лужки», 2 км через деревню Веретенки до КПП ДОЛ «Юный строитель» (слева у дороги).


    Территория

    Территория ДОЛ «Юный строитель»полностью огорожена, освещена, круглосуточно охраняется ЧОП, есть камеры видеонаблюдения, хорошо оборудована, имеет множество спортивных площадок и игровых зон. 

    Проживание

    Участники программы проживают в двухэтажном каменном корпусе «Вилла Уютная». Размещение по 3-4 человека в номерах со всеми удобствами (душ, туалет, умывальник).


    Питание Питание организовано в столовой, 4х разовое (завтрак, обед, полдник, ужин).
    Обслуживание производится официантами.

     

    Медицинское обслуживание

    На территории лагеря расположен отдельно стоящий медицинский корпус, оборудованный всем необходимым для оказания первой медицинской помощи, лечения несложных заболеваний.Есть изолятор. Медицинские работники находятся на территории лагеря круглосуточно. При необходимости в лагерь вызывается скорая помощь из Истры или Новопетровского.

    Организация плавания в бассейне

    В бассейне присутствуют медсестра, спасатель, в воде — вожатые. Для желающих в достаточном количестве имеются спасательные  жилеты.  Душевые снабжены  большими сушилкками.
    Обязательно для посещения бассейна надо иметь: медицинскую справку, шапочку для волос, шлепки, мыло, мочалку, полотенце, купальный костюм.

    Организация отдыха

    Соотношение детей и взрослых на программе 5:1, поэтому каждый момент с участниками будут вожатые и аниматоры. Между мероприятиями есть перерывы для общения и подготовки к следующей программе, но «пустого» времени нет.

    Отправление в лагерь: 

    28 апреля 2017г  

    Сбор группы:            час

    Место сбора группы: ст.м. Парк Победы, Кутузовский пр-кт, д.38 (площадь перед Бородинской Панорамой) 

    Контактный телефон ТОЛЬКО на отправку 28.04.2017 г.:    

    Проезд на метро: «Парк Победы» — выход в город по лестничным переходам в центре зала, далее по указателям ВЫХОД В ГОРОД, подъем из ветровых дверей налево к Бородинской Панораме.

    Прибытие из лагеря:

    30 апреля 2017г

    Время встречи группы:  с 11:00

    Место встречи: ст. м. Парк Победы, Кутузовский пр-кт, д.38 (площадь перед Бородинской Панорамой).

    Контактный телефон:   

    Что такое лобно-височная деменция (ЛВД)?

    Лобно-височная деменция — группа связанных состояний, возникающих из-за прогрессивной дегенерации лобной и височной долей головного мозга. Чаще всего эту болезнь называют лобно-височной деменцией (ЛВД), лобно-височнодолевой дегенерацией (ЛВДД) или болезнью Пика. Повреждение лобного и височного участков головного мозга вызывает изменения личности, поведения, ухудшение речи, а также функции мышц и двигательных функций. Симптомы варьируются среди пациентов в зависимости от того, какие участки поражены, и от стадии прогрессирования заболевания. Данная вариабельность может привести к ошибочной диагностике лобно-височной деменции как психиатрического заболевания или другой формы деменции, например, болезни Альцгеймера.

    Лобно-височная деменция возникает у лиц зрелого возраста (от 45 до 65 лет) и вызывает устойчивое, постепенное снижение способности выполнять повседневные действия. Повседневные действия часто рассматриваются в качестве маркёра способности пожилых продолжать жить дома и поддерживать независимость и включают такие задачи, как приём пищи, соблюдение личной гигиены, одевание и отправление физиологических потребностей. Таким образом, снижение способности выполнять повседневные действия отражает снижение функциональных способностей и растущую потребность в постороннем уходе.

    Факт
    Лобно-височная деменция составляет 20% случаев дебюта деменции у лиц молодого возраста.

    Симптомы лобно-височной деменции
    Лобные доли головного мозга отвечают за такие функции, как планирование, мотивация, суждение и решение задач. Изменения лобной доли в целом сопровождаются поведенческими симптомами. Височные доли головного мозга отвечают за обработку слуховой информации, речи, эмоций и памяти. Изменения в височных долях связаны с речевыми и эмоциональными расстройствами. В результате различные симптомы присутствуют у каждого пациента с лобно-височной деменцией, поскольку поражаются различные части лобной и височных долей.

    Поведенческие симптомы
    Поведенческие и личностные симптомы являются проявлением проблем с функцией исполнения, например, планирования, многозадачности, приоритизации, последовательности и самоконтроля и корректирующего поведения. Изменения поведения и личности способны привести к тому, что пациент перестаёт в той или иной степени учитывать социальные нормы, других людей и в целом теряет способность следить за своим собственным поведением. Существуют ключевые слова, которые описывают некоторые специфические поведенческие симптомы лобно-височной деменции:


    Эмоциональные симптомы отмечаются во время социального обмена, например, трудности с чтением и пониманием социальных знаков, выражения лица и языка тела.

    Пациенты также могут быть лишены эмпатии, из-за чего может казаться, что они безразличны, эгоистичны или бесчувственны. Например, если с близким другом случилось что-то ужасное, пациент с лобно-височной деменцией может не демонстрировать каких-либо эмоциональных реакций. Эмоции могут казаться абсолютно оторванными от ситуации либо выражаться в неправильное время или в неверном контексте. Пациенты также могут демонстрировать апатию и могут быть лишены мотивации, инициативности или интереса к выполнению определённых вещей, включая действия, которые ранее приносили им удовольствие. Апатию часто ошибочно принимают за депрессию.

    Речевые симптомы
    Как указывалось ранее, височные доли связаны с речью и эмоциями. Два речевых симптома являются превалирующими у пациентов с лобно-височной деменцией: афазия и дизартрия.

    Афазия — расстройство речи, которое характеризуется неспособностью использовать и понимать слова. Однако пациенты с деменцией могут сохранять способность говорить понятно, но речь может быть лишена ясности или правильного понимания.

    Дизартрия — расстройство речи, которое ухудшает физическую способность правильно говорить, вызывая проблемы с произношением, например, нечёткое произношение слов. Даже несмотря на то, что речь может быть ухудшена, сообщение или смысл, которые пациент пытается передать, остаются без изменения.
    Проблемы с речью ухудшаются со временем и прогрессируют с большей скоростью, чем другие навыки, например, мышление или социальное поведение.

    Двигательные симптомы
    Изменения лобной доли могут инициировать два основных двигательных симптома у пациентов с лобно-височной деменцией.

    Дистония — патологическое положение сегментов тела, например, кистей и стоп. Например, кисти пациента могут быть изогнуты или скованы и не используются при действиях, для которых в норме требуется использование двух рук.

    Апраксия — нарушение походки, которое вызывает изменения при ходьбе, частые падения, тремор и косолапость. Пациенты с апраксией обычно не способны выполнять общие движения, например, застёгивание рубашки или расстёгивание молнии, независимо от физической силы, которой обладает пациент. Пациенты также способны испытывать нейромышечную слабость, характеризуемую тяжёлой слабостью и судорогами в мышцах.

    Эффекты симптомов лобно-височной деменции
    Затруднения с мотивацией, оценочными суждениями, организацией и планированием могут вызывать у людей с лобно-височной деменцией излишнюю доверчивость, и они легко становятся жертвой мошенников.

    Отсутствие критических суждений способно приводить к криминальному поведению — кражи в магазинах, непристойное обнажение, переход на красный сигнал светофора, неправильное представление о своей платёжеспособности или импульсивное совершение покупок

    В крайних случаях импульсивность может быть саморазрушающей, например, попытка выйти из движущегося автомобиля

    Факт
    Доступны только грубые расчёты, но в Соединённых Штатах Америки может проживать примерно от 50 000 до 60 000 человек с поведенческим вариантом лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазией; большинство из них в возрасте от 45 до 65 лет.

    Причины лобно-височной деменции
    При лобно-височной деменции лобные и височные доли головного мозга уменьшаются в размерах или атрофируются. Обычно причина неизвестна. Определённые генетические мутации связаны с развитием специфических подтипов лобно-височной деменции, но более 50% пациентов, у которых она развивается, не имели больных родственников (бабушек, дедушек, родителей, сестёр, братьев и т.д.). Утверждается, что в настоящее время не установлены другие факторы риска развития лобно-височной деменции, кроме наличия больных родственников.

    3 основных типа лобно-височной деменции
    Лобно-височная деменция характеризуется тремя отдельными типами:

    Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД)
    Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД) является наиболее распространённым типом лобно-височной деменции (примерно половина случаев). Данное состояние вызывает изменения личности, поведения и межличностных взаимоотношений. Хотя поведенческий вариант лобно-височной деменции часто возникает у пациентов в возрасте 50—60 лет, он может развиваться рано, уже в 20 лет, и поздно, даже в 80 лет.

    При поведенческом варианте лобно-височной деменции большинство нервных клеток погибают в областях, отвечающих за планирование, поведение, самоконтроль, эмпатию и критику, а вместе с их гибелью утрачиваются соответствующие способности. По этой причине изменения личности неотвратимы. Однако по сравнению с болезнью Альцгеймера память обычно относительно сохраняется. Типичные ранние симптомы включают апатию или индифферентность, несоответствующее и импульсивное поведение, чрезмерные эмоции или утрату эмпатии либо способности к заботе о других. Для членов семьи всё это крайне тяжело, но важно понимать, что эти изменения являются симптомами болезни, а ваш близкий человек ведёт себя так не преднамеренно с целью сделать вам больно.

    Первичная прогрессирующая афазия (ППА)
    Первичная прогрессирующая афазия (ППА), второе по частоте лобно-височное расстройство, оказывает влияние, главным образом, на языковую функцию, включая речь, понимание других, название объектов, а также чтение и письмо. Первичная прогрессирующая афазия обычно развивается в зрелом возрасте до 65 лет, но может возникать также и позднее. Существует три подтипа первичной прогрессирующей афазии, которые имеют различия в отношении своих основных симптомов:

    Семантический подтип, при котором у пациентов развиваются проблемы с пониманием или восприятием слов; логопенический подтип, характеризуемый проблемами с нахождением слов; и неречевой или аграмматический подтип, который состоит в проблемах с порядком слов и применением слов. Первичную прогрессирующую афазию вызывает дегенерация или ослабление функций в тех частях головного мозга, которые отвечают за речь и язык. Обычно она начинается постепенно, а первыми признаками обычно являются трудности с осмыслением часто употребляемых слов во время разговора или письма. Однако подобно другим формам деменции болезнь является прогрессирующей, поэтому со временем происходит ухудшение до такой степени, при которой пациенты с первичной прогрессирующей деменцией испытывают сложности с любой вербальной коммуникацией.

    Двигательные расстройства
    Также существуют редкие расстройства, сопровождающие лобно-височную деменцию, которые вызывают изменения двигательных и мышечных функций с поведенческими либо речевыми трудностями или без таковых.

    Кортико-базальный синдром — расстройство, которое может вызывать дискоординацию или тугоподвижность на уровне предплечий либо голеней и ниже, таким образом, подавляя движения. Симптомы могут впервые возникать на одной стороне тела, но, в конечном итоге, распространяются на обе стороны. Такая прогрессивная утрата способности к контролю движений возникает несмотря на нормальную силу.

    Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) — расстройство, которое способно вызывать мышечную тугоподвижность, сложности при ходьбе и поддержании равновесия, а также выраженные изменения позы. Часто ранним признаком являются проблемы с движениями глаз, особенно при взгляде вниз.

    ЛВД-БАС (лобно-височная деменция с болезнью двигательного нейрона) — сочетание поведенческого варианта лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза, часто называемого болезнью Лу Герига.

    Симптомы обычно включают поведенческие и/или речевые расстройства, которые возникают при поведенческом варианте лобно-височной деменции вместе с прогрессирующей мышечной слабостью, характерной для бокового амиотрофического склероза. Независимо от того какое из заболеваний возникает первым, со временем появляются дополнительные симптомы.

    Лобно-височная деменция с паркинсонизмом характеризуется двигательными расстройствами, аналогичными наблюдаемым при болезни Паркинсона, например, тугоподвижностью и замедленными движениями, сложностями с поддержанием равновесия и изменениями поведения и речи.

    Вероятно, что пациенты будут испытывать прогрессирующую мышечную слабость и проблемы с координацией в течение многих лет. В результате они оказываются прикованными к инвалидному креслу или кровати. Кроме того, эти физические проблемы способны также вызывать проблемы с пережёвыванием пищи, глотанием, контролем мочевого пузыря и дефекации и в целом проблемы с перемещением. Эти физические изменения, в конечном итоге, способны привести к серьёзным состояниям, например, поражению мочевыводящих путей, кожи или инфекциям лёгких, приводящим к смертельному исходу.

    Факт
    Как поведенческий вариант лобно-височной деменции, так и первичная прогрессирующая афазия встречаются намного реже болезни Альцгеймера у лиц старше 65 лет. Однако в возрасте от 45 до 65лет, поведенческий вариант лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазии встречается почти с такой же частотой, как и дебют болезни Альцгеймера в молодом возрасте.

    Диагностика лобно-височной деменции
    Отсутствует единый метод исследования, который позволял бы прийти к окончательному диагнозу лобно-височной деменции. Однако существует два процесса, способные помочь в установлении диагноза:

    Однако врачи могут установить предположительный диагноз. Для реализации этого плана врачу одной из трёх специальностей (психиатр, психолог или невролог) необходимо собрать информацию о пациенте и выполнить подходящие исследования. Врач соберёт личный и семейный анамнез, запишет симптомы, назначит, если необходимо, исследования, чтобы выявить генетические мутации, назначит анализы крови, выполнит осмотр больного, использует визуализирующие исследования головного мозга, чтобы увидеть изменения в височной и лобной долях и проведёт нейропсихологическое обследование, чтобы оценить когнитивные функции. Несмотря на эти меры, лобно-височная деменция всё же может оставаться сложной для диагностики, поскольку её симптомы крайне похожи на другие состояния, например, болезнь Альцгеймера. Продолжаются исследования, чтобы открыть пути для более точного выявления лобно-височной дегенерации на ранних стадиях.

    Ключевые различия между лобно-височной деменцией и болезнью Альцгеймера

    Существует несколько полезных советов для того, чтобы отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера:

    — Возраст на момент установления диагноза деменции (диагностируется от 40 до 65 лет в отличие от болезни Альцгеймера, которая развивается с тем большей вероятностью, чем больше возраст)
    — Потеря памяти при ранней стадии болезни Альцгеймера более распространена, чем при ранней стадии лобно-височной деменции (хотя может возникать на поздних стадиях лобно-височной деменции)
    — Поведенческие изменения обычно являются первыми симптомами при поведенческом варианте лобно-височной деменции (у пациентов с болезнью Альцгеймера они имеют тенденцию к более позднему возникновению)
    — Проблемы с пространственной ориентаций (например, потеряться, заблудиться выйдя из дома) встречаются чаще, чем при болезни Альцгеймера
    — Проблемы с речью, пониманием и чтением встречаются чаще при лобно-височной деменции
    — Галлюцинации и иллюзии чаще наблюдаются по мере прогрессирования болезни Альцгеймера и не очень часто при лобно-височной деменции

    Лечение и тактика при лобно-височной деменции
    Подобно болезни Альцгеймера и большинству других типов деменции специфические методы лечения, которые были бы способны излечить от любого из типов лобно-височной деменции, к сожалению, отсутствуют. В отличие от остальных типов деменции, также не существует методов лечения для замедления прогрессирования лобно-височной деменции. Что ещё хуже, из-за сложности диагностики может пройти много времени до того момента, когда пациент начнёт получать какую-либо помощь в лечении выявленных симптомов. Однако при правильной медикаментозной терапии поведенческие симптомы, например, раздражительность, депрессия и возбуждение могут лечиться с лучшим результатом.

    Даже несмотря на то что лекарственные средства для лечения симптомов способны улучшить качество жизни пациентов, лобно-височная деменция со временем неизбежно ухудшает общее состояние пациента. Поскольку каждый пациент с лобно-височной деменцией отличается, скорость ухудшения и симптомы будут варьировать. Симптомы лобно-височной деменции прогрессируют быстро с одинаковой скоростью. Пациенты с лобно-височной деменцией могут жить от двух до пятнадцати лет и, вероятно, потребуют круглосуточной помощи в отношении повседневных занятий на поздних сроках жизни.

    Факт
    Изменения поведения пациента часто являются первыми замечаемыми симптомами при поведенческом варианте лобно-височной деменции, наиболее частом типе лобно-височной деменции.

    Хотя болезнь Альцгеймера и лобно-височная деменция имеют общие симптомы, симптомы не удаётся лечить одинаковыми лекарственными средствами. Это обусловлено тем, что холинергические системы, которые связаны с нервными клетками, не поражаются при лобно-височной деменции, как это происходит при болезни Альцгеймера. Кроме того, растормаживание и компульсивное поведение у пациентов с лобно-височной деменцией может контролироваться с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), часто называемых антидепрессантами.

    При уходе за подопечными с лобно-височной деменцией следует помнить, что надо постараться быть чувствительным, терпеливым и понимающим. Возможно, что они могут сказать или сделать что-то неприятное или непростительное, но свой гнев следует направлять на болезнь, а не на больного. Есть несколько вещей, которые важно помнить при уходе за пациентом с лобно-височной деменцией. Важно помнить, что необходимо позаботиться и о себе, убедиться, что вы можете сделать перерыв, когда требуется — обратитесь за помощью к другим членам семьи, друзьям или наймите сиделку. Вы также можете найти группы поддержки онлайн или в районе вашего проживания, чтобы встретить других людей, испытывающих аналогичные проблемы. Вам также следует рассмотреть необходимость консультации или найма профессионала, который способен помочь. Например, логопед может помочь вашему близкому со стратегиями коммуникации, а специалист по трудотерапии может дать полезные подсказки, чтобы перенаправить поведение и изменить повседневные дела, чтобы поддерживать его вовлечённость и независимость как можно дольше. Может быть полезным ограничить выбор и предложить простые инструкции и решения в отношении действий. Осуществляющим уход может потребоваться говорить медленнее и использовать простые предложения. Попытка поддерживать регулярный график также может быть полезной для снижения спутанности сознания и может добавить преимуществ, например, улучшение сна.

    Заключительные положения
    Лобно-височная деменция может быть сложной как для пациента с лобно-височной деменцией, так и для членов его семьи и лиц, осуществляющих уход. Поведенческие изменения и изменения личности, возникающие при болезни, могут иногда приводить к затруднениям и социальному отчуждению у членов семьи. Однако важно понять, что пациенты с лобно-височной деменцией могут быть осведомлены о происходящем и также испытывать затруднения с этими изменениями. Гнев и фрустрация, хотя и являются потенциальными симптомами заболевания, также могут быть естественным ответом на трудности, с которыми они сталкиваются, оказываясь неспособными выполнять базовые действия или движения, которые ранее воспроизводили без раздумий (например, затягивая или ослабляя шнурки для обуви). Таким образом, всегда важно стараться представить себя на месте опекаемого вами и предоставлять ему уход и безоговорочную любовь, которые вы сами хотите получать от близких.

    Ищите сиделку? Разместите объявление о поиске сиделки и его увидят больше 1000 специалистов по уходу.

    Директива по низкому напряжению (LVD)

    Директива по низкому напряжению (LVD)

    LVD покрывает риски для здоровья и безопасности электрического оборудования, работающего с входом или выходом напряжение между

    • 50 и 1000 В для переменного тока
    • 75 и 1500 В для постоянного тока

    Применяется к широкому спектру электрического оборудования как для бытового, так и профессионального использования, такого как

    • бытовая техника
    • кабели
    • блоки питания
    • лазерное оборудование
    • определенные компоненты, например.грамм. предохранители

    Законодательство ЕС в области электротехники важно для обеспечения того, чтобы требования по охране здоровья и безопасности были одинаковыми во всей Европе для продуктов, размещаемых на рынке.

    Общая директива по безопасности продукции (2001/95 / EC) распространяется на потребительские товары с напряжением ниже 50 В для переменного тока или ниже 75 В для постоянного тока. Он направлен на то, чтобы в ЕС продавались только безопасные потребительские товары.

    Внедрение и руководство

    Национальные органы власти несут ответственность за внедрение и соблюдение LVD — это потому, что они переносят положения директив ЕС в свое национальное законодательство.

    Эти рекомендации по LVD не имеют юридической силы, но они объясняют различные элементы директивы и ее применение. Комиссия разработала руководящие принципы в сотрудничестве с заинтересованными сторонами, такими как национальные власти, отраслевые органы и органы по стандартизации.

    Субъекты экономической деятельности могут обсудить конкретные вопросы реализации с национальными органами по реализации.

    LVD согласован с новой политикой законодательной базы и заменил Директиву 2006/95 / EC, сохранив при этом те же объем и цели безопасности.Доступно руководство по переходу LVD с 2006/95 / EC на 2014/35 / EU.

    Дальнейшие указания можно получить от рабочей группы LVD (LVD WP) и рабочей группы по административному сотрудничеству LVD (ADCO).

    Рабочая группа (LVD WP)

    Рабочая группа (LVD WP) занимается общими политическими вопросами, связанными с управлением и реализацией LVD.

    LVD WP возглавляется Комиссией и включает в себя такие группы, как

    • органы власти из стран ЕС
    • стандартизаторы
    • заинтересованные стороны отрасли

    Документы, подготовленные LVD WP, не имеют юридической силы — скорее, они предназначены для разъяснения определенных положений или элементы LVD.

    Документы, принятые или одобренные LVD WP

    Рабочая группа по административному сотрудничеству (LVD ADCO)

    LVD ADCO — это независимая рабочая группа, управляемая и возглавляемая странами ЕС. Он обеспечивает форум, на котором национальные органы по надзору за рынком могут сотрудничать и обмениваться информацией.

    LVD ADCO выпускает такие документы, как рекомендации и отчеты по проектам трансграничного надзора за рынком. Эти документы не являются юридически обязательными и не обязательно отражают мнение Комиссии или LVD WP.

    Органы по надзору за рынком могут решить применять принципы документов LVD ADCO, но они все равно должны соблюдать LVD.

    Существующие рекомендации ADCO

    Предыдущие рекомендации ADCO

    Отчеты и информационные документы ADCO

    Заключения Комиссии относительно LVD

    Статья 9 Директивы по низковольтному оборудованию 2006/95 / EC позволила Европейской комиссии высказывать «заключения». «Мнение» — это не закон, но его можно использовать в качестве руководства.

    Стандартизация

    В отличие от LVD 2006/95 / EC, в LVD 2014/35 / EU только ссылки на гармонизированные стандарты, опубликованные в OJEU, дают презумпцию соответствия целям безопасности.

    Текущий список европейских гармонизированных стандартов в соответствии с LVD

    Соответствующая информация

    Для оценки эффективности Директивы по низковольтному оборудованию 2014/35 / EU в отношении ее целей, а также для оценки ее эффективности, действенности, согласованности с другим законодательством, актуальности Добавленная стоимость ЕС, Генеральный директорат по внутреннему рынку, промышленности, предпринимательству и МСП заказал независимое оценочное исследование.

    Уполномоченные органы

    Новый LVD не требует от уполномоченных органов оценки соответствия продуктов, которые будут размещены на рынке, действующему законодательству ЕС.Только производитель несет ответственность за определение этого путем выполнения процедур оценки соответствия.

    Brexit

    Что означает LVD? Бесплатный словарь

    LVD оценивалась с использованием методов, описанных Weidner et al.10. Чтобы изучить это явление и его возможные основные причины, были использованы данные оценки репрезентативных операций с лесными угодьями для определения поправочных коэффициентов и величины тех факторов, которые могли бы привести к минимальному LVD.Анализ был сосредоточен на двух наиболее распространенных подходах к оценке лесных угодий, капитализации доходов и сравнении продаж, при этом доходный подход определялся традиционным критерием инвестиций в лесное хозяйство BLV. «При долгосрочном наблюдении пациенты с ИБС, СД и LVD Авторы, получавшие АКШ, показали значительно более низкую частоту серьезных неблагоприятных сердечных и цереброваскулярных событий и лучшую долгосрочную выживаемость по сравнению с ЧКВ без более высокого риска инсульта », — пишут авторы. а именно [[лямбда].sub.3] = 0, предложенная модель LRVD может быть преобразована в модель LVD. Не было взаимодействия между обработками уплотнения и слоями почвы, в LVd и LVef для объемной плотности почвы (BD), макропористости, микропористости и Сопротивление проникновению в почву (PR) (Таблица 1). Сравнение LVD между различными группами проводилось с использованием непараметрического теста Краскела-Уоллиса, затем теста Манна-Уитни. Однако большее количество фипронила оставалось в почве LVd, что указывает на более медленное разложение этого пестицида в почве, обработанной этими остатками (Таблица 2).Мэтью Фаулз, менеджер по маркетингу группы LVD Company NV, отметил: «С развитием технологии лазерной резки новые технологии, такие как волоконный лазер, сделали ее доступной для производителей, что позволило им решать проблемы повышенной сложности деталей, малых партий и короткие сроки выполнения. Благодаря сделке LVD становится первым племенем, владеющим кредитной компанией наряду с полностью интегрированным бизнесом по оказанию комплексных услуг поддержки, который включает идентификацию поставщиков, комплексную проверку и управление; управление соблюдением требований, услуги надзора и аудита; маркетинг; обучение сотрудников; и кредит. разработка моделирования и оценки рисков.Текущий LVD требует, чтобы на продукте было четко напечатано только название бренда или товарный знак. As plantas desenvolvidas no substrato LVd (ta) foram mais altas (рис. 3a) e com maior diametro do coleto (рис. 3b) em comparecao aos demais substratos. Servotronix (Израиль) представила LVD Sercos III, компактный, мощный и интеллектуальный сервопривод для сервоприводов с низким напряжением от 15 до 48 В постоянного тока.

    Что означает LVD?

    LVD

    Дифференциал низкого напряжения

    Академия и наука »Электроника и многое другое…

    		 Оцените его:
    LVD

    Низковольтный разъединитель

    Вычислительная техника »Сеть
    LVD

    Большой визуальный дисплей

    Для бизнеса »Продукция

    		 Оцените:
    LVD3

    Laser Video Disk

    		Оцените:
    LVD

    Низковольтный привод

    Вычисления »Общие вычисления
    Оцените это:
    LVD

    Лайм Вилладж, Аляска США

    Региональные »Коды аэропортов
    LVD

    Видимое расстояние для света

    Разное »Единицы измерения

    		 Оценить его:
    Левая Кардология 9109 Оцените:
    LVD

    Lift Visualize Dominate

    Разное »Несекретное

    Lymphatic Ve ssel Density

    Medical »British Medicine

    		 Оцените:
    LVD

    Обнаружение низкого напряжения

    LVD

    Директива по низковольтному оборудованию

    Разное »Несекретный

    		 Оцените его:
    Лаборатория медицинских препаратов »Заболевания

    		 Оцените его:
    LVD

    Детектор большого объема

    Разное» Несекретный
    LVD

    Lavendon Group

    Бизнес »Лондонская фондовая биржа

    		 Оцените:
    LVD

    Дисфункция левого желудочка и др…

    		 Оцените:
    LVD

    Дифференциал низкого напряжения

    Разное »Без категории

    LVD

    LPA Просмотр данных

    Разное »Несекретный

    		 Оценить:
    LVD

    8

    		Оценить:
    LVD

    Защитники долины Озера

    Разное »Несекретные

    		 Оценить:
    LVD

    Последняя версия Diner

    Разное» Несекретный

    LVD

    Lebanon Valley Dragway

    Разное »Несекретный

    		 Оценить его:
    Разное
    Lineclar
    Оцените:

    Технические характеристики

    Сравнение продукции

    • Номинальная сила тока: Макс. 35 А при продолжительной работе 12 В
    • Диапазон входного напряжения: 9,5 ~ 17,0 В
    • : 10,6, 10,8, 11,0, 11,2, 11,4, 11,6, 11,8, 12,0, 12,1, 12,2 В (по выбору)
    • Напряжение повторного подключения: 12,8 В или более
    • Низкое потребление тока в режиме ожидания: 4 мА в режиме ожидания, 94 мА нормальный режим работы
    • Компактный размер: 3½ «Д x 2» Ш x 1½ «В
    • Вес: 0.5 фунтов. (229 грамм)
    • Компактная конструкция: Герметичная водонепроницаемая конструкция может быть установлена ​​внутри моторного отсека.
    • Светодиодные индикаторы состояния:
      • Горит зеленый светодиодный индикатор = питание проходит — нормальная работа
      • Мигающий зеленый светодиодный индикатор = задержка отключения от батареи при низком напряжении (20 секунд)
      • Мигающий красный светодиодный индикатор = таймер истек, нагрузка Не горит
      • Медленно мигает красный светодиод = состояние LVD, нагрузка отключена
      • Горит красный светодиод = состояние перенапряжения (16.5 В или более)
    • Подключения: +/- Питание от аккумулятора. +/- ВЫХОД питания на электронику (провод зажигания не требуется). Аварийный выключатель.
    		 От превышения
    APS-12 ITS-12 LVD-35
    Выбираемые настройки таймера 2, 15 или 30 м, 1, 2, 3, 4, 5, 8 12 ч 2, 15 или 30 м, 1, 2, 3, 4, 5, 8, 12 ч N / A
    Низковольтный разъединитель Нет Да Да
    Выбираемые настройки LVD Нет 11.0, 11,4 В постоянного тока 10,6, 10,8, 11,0, 11,2, 11,4, 11,6, 11,8, 12,0, 12,1, 12,2 В постоянного тока
    Максимальный номинальный ток 25A 35A 35A
    Да Да Да
    Выключатель аварийного переключения Да Да Да