Моторная система: Как правильно выбрать хирургическую моторную систему

Хирургическая моторная система NSK PRIMADO

Полное описание

Высокие показатели работы

Система Primado быстро реагирует на малейшие движения руки и предоставляет хирургу полную свободу действий.

Наличие двух проводов позволяет хирургу мгновенно переключится на работу со вторым микромотором.

Богатый выбор насадок позволяет проводить разнообразные хирургические процедуры.

Удобна и проста в работе

Микромотор со шнуром и наконечник отличаются прекрасной балансировкой, необходимой для комфортного использования. Более того на гибком проводе не образуется перекручивание.

Бесшумная работа мотора способствует соблюдению тишины во время операции.

Дальнейшая разработка направлена на улучшение функциональности

100% контроль продукции на каждом этапе производства позволяет оперативно реагирывать на растущие пожелания пользователя в области совершенствования продукции.

Более того, электронную часть системы можно легко и быстро заменить на новую версию.

Акцент на профилактическое обслуживание

Хирургические приборы пспользуются постоянно и ежедневно. В процессе разработки продукции мы уделяем большое внимание послепродажному профилактическому обслуживанию, и поэтому мы включили услугу по пофилактическому обслуживанию в стандартный пакет. С NSK вы можете быть уверены в надежности и долгом сроке службы прибора.

Лучшее соотношение цены и качества

Все детали, начиная с микромоторов, мы производим сами, что позволяет нам полностью контролировать процесс производства. Кроме того, в результате усиленного контроля качества наша продукция — лучшая по соотношению «цена — качество».

Создана для перспективной работы

Наша продукция легко собирается и разбирается, не требуя специальных приспособлений.

Простой дизайн облегчает работу хирургов и их ассистентов во время проведения операций, не создавая дополнительного стресса.

Разработано большое количество дополнительных насадок специального назначения, используемых с различными видами наконечников для всевозможных хирургических операций.

Требуется больше информации о товаре?
Позвоните по телефону
8 (846) 300-45-87
или закажите звонок нашего специалиста

Моторная система HighSurg30 | DANA

Хирургическая моторная система высокой скорости 80000 оборотов / мин. разработана для различных назначений

Как часть Хирургических моторных систем нового поколения Nouvag, HighSurg 30 была разработана для различных сфер применения, таких как Нейрохирургия, ЛОР-хирургия, Челюстно-лицевая хирургия, а также Ортопедия и Артроскопия. Технологии лечения пациентов с минимальным хирургическим вмешательством в сочетании с эндоскопией стали ключевыми элементами для внедрения нового HighSurg30.

Усовершенствованное моторное управления на основе микропроцессоров отвечает за гладкое, плавное функционирование со сниженными вибрациями наконечников со скоростью до 80000 оборотов / мин. Точные и безопасные надрезы, которые мы могли встретить только в дорогих моторных системах, теперь есть в даных разработках системы ножей с постоянным и переменным режимами.

Охлаждение насосов производится с помощью встроенного перистальтического насоса.

Широкий выбор новых лезвий для надрезов подходят для любых ситуаций и формируют единую целую систему с HighSurg30. Удобная концепция, позволяющая работать синхронно с большим дисплеем, который отображает скорость (об / мин) и график оборотов, обеспечивает безопасные условия в каждой ситуации.

Для того, чтобы врачи могли сфокусироваться на работе, HighSurg30 оборудован двумя подключениями к мотору, что устраняет проблему замены наконечников.

С помощью педали, которая идет в наборе, вы можете контролировать насос, программы и мотор.

HighSurg30 подходит для всех сфер хирургии и поражает идеальным сочетанием технологий и материалов.

 

HighSurg30 поддерживает следующие инструменты:

• Хирургические стандартные наконечники в разных стилях и форматах
• Хирургические наконечники высокой скорости в разных стилях и форматах для скоростей до 80000 оборотов / мин
• 1: 3 Наконечники с усилителем
• Наконечники для татуажа
• Наконечники типа спицы Киршнера
• Наконечники типа сверла Якобсона
• Наконечники с лезвиями / инструментами для очистки ран
• Дерматомы
• Микропилки для хирургии
• Краниотомы
• Краниальные сверла

Технические данные HighSurg30
Напряжение:	возможность регулирования: 100 V-/ 115 V-/ 230 V-, 50-60 Hz
Предохранители блока питания:	2 предохранители, T 3.15 A, L, 250 VAC
Мощность:	120 VA
Класс безопасности:	Тип B*
Класс защиты:	Класс I
Размеры (W x D x H):	260 x 250 x 110 мм
Вес контрольного блока:	3.7 кг
Мотор:
Соединение мотора:	Intra coupling ISO 3964
Скорость мотора:	300 — 50,000 об/мин. **
Максимал. оборот. момент на аппарате:	6 Ncm
Вес мотора:	0.280 кг
Длина кабеля мотора	3 м
Педаль:
IP код (педаль)	IPX8

 

Система автоматизированного подбора моторных масел из линейки Hi-Gear

SMART CHOICE : Об алгоритме подбора масла

Первый этап подбора масла производится по литровой мощности двигателя*, поскольку этот ‎удельный параметр является характеристикой уровня форсирования двигателя и, соответственно, ‎отражает степень тепловых и механических нагрузок, как на пары трения, так и на само моторное ‎масло. Таким образом, чем выше литровая мощность двигателя, тем выше должны быть ‎эксплуатационные характеристики применяемого масла. Указанный критерий подбора ‎применяется на основе фундаментального комплекса научных, экспериментальных, практических ‎и нормативных данных в сфере эксплуатации автомобильных двигателей и потому обеспечивает ‎надежный подбор масла при минимуме исходных данных (достаточно указать мощность и ‎рабочий объем двигателя

**).‎

Второй этап предусматривает подбор летнего класса SAE (вязкости масла при 100°С) на основе ‎системного анализа трех критериев: степени износа двигателя, регламентированного ‎производителем летнего класса SAE, фактически применяемого масла («фактического» летнего ‎класса SAE). Для каждой комбинации указанных параметров программа определяет необходимую ‎оптимальную вязкость масла при 100°С, по ней подбирает соответствующий летний класс SAE и по ‎последнему непосредственно само масло. В программе заложен принцип – чем выше износ ‎двигателя, тем более вязкое масло ему необходимо (более высокий летний класс SAE) с целью ‎обеспечения достаточной несущей способности масляного слоя в увеличенном зазоре между ‎деталями.‎

Третий этап предусматривает подбор зимнего класса SAE по минимальной температуре при ‎холодном пуске двигателя. ‎

Примечание: расчет степени износа двигателя производится по ‎эмпирической зависимости от пробега, рабочего объема, расхода топлива и расхода масла на ‎угар.‎

---

‎* Литровую мощность двигателя определяют путем деления мощности двигателя (л.с.) на рабочий ‎объем двигателя (литр). Получается значение в размерности (л.с./литр). Напомним, что 1 литр = 1 ‎дм³ = 1000 см³

‎** Это сумма рабочего объема всех цилиндров двигателя. Иногда ее называют литражом ‎двигателя. Рабочий объем одного цилиндра – это объем, освобождаемый поршнем при его ‎перемещении из верхней мертвой точки в нижнюю мертвую точку.‎

закрыть

Hyundai Motor Group заложила фундамент первого зарубежного завода по производству систем топливных элементов в Гуанчжоу

Старт строительства HTWO Гуанчжоу – первого зарубежного завода Группы по производству систем топливных элементов

Виртуальную церемонию закладки первого камня посетили секретарь парткома провинции Гуандун Ли Си, губернатор провинции Гуандун Ма Синжуй и Председатель Hyundai Motor Group Чонг Исон

На начальном этапе завод HTWO Гуанчжоу будет выпускать 6 500 систем топливных элементов ежегодно и планирует постепенно наращивать мощности в соответствии с рыночным спросом

Окончание строительства завода HTWO Гуанчжоу намечено на вторую половину 2022 года

Проект укрепит глобальное лидерство Группы в сфере водородных технологий и будет способствовать развитию на быстрорастущем водородном рынке Китая

Группа продолжит развивать водородную экономику и реализовывать политику всемирной углеродной нейтральности

04 марта 2021 года. Hyundai Motor Group сообщает о прошедшей виртуальной церемонии закладки фундамента завода HTWO в китайском Гуанчжоу (Guangzhou) – своего первого предприятия по производству систем топливных элементов за пределами Кореи. Данный инвестиционный проект поможет Группе укрепить свое глобальное лидерство в сфере водородных технологий и успешно развиваться на быстрорастущем водородном рынке Китая.

В виртуальной церемонии закладки первого камня приняли участие секретарь парткома провинции Гуандун Ли Си (Li Xi) и губернатор провинции Гуандун Ма Синжуй (Ma Xing Rui), которые находились в Международном центре съездов Юэсю (Guangzhou Yuexiu International Congress Center) в китайском Гуанчжоу. Из центра Hyundai Motorstudio Goyang (г. Коян, Южная Корея) к ним присоединились Председатель Hyundai Motor Group Чонг Исон (Euisun Chung), а также исполнительный вице-президент и глава центра топливных элементов Hyundai Ким Сэхун (Saehoon Kim).

«Строительство завода в Гуанчжоу станет важной отправной точкой для отдельного бренда систем топливных элементов Группы – марки HTWO, – заявил Председатель Чонг Исон. – Hyundai Motor Group возглавит продвижение инноваций в сфере экологически чистой мобильности, используя стратегические партнерские связи, технологии мирового уровня, потенциал водородного бизнеса и ноу-хау в данной области».

HTWO Гуанчжоу – шаг на пути реализации водородной стратегии

Новый центр производства и продаж получил имя HTWO Гуанчжоу в соответствии с названием суббренда топливных элементов HTWO под эгидой Hyundai Motor Group. Название HTWO содержит в себе расшифровку обозначения молекулы водорода «Н2», а также отсылку к словам «Водород» (Hydrogen) и «Человечество» (Humanity) – ключевым идеям подразделения топливных элементов Группы.

Центр HTWO Гуанчжоу будет возведен в районе Гуанчжоу провинции Гуандун в Китае. Окончание строительства намечено на вторую половину 2022 года. Комплекс, в состав которого войдут завод по производству систем топливных элементов и центр инноваций, будет построен на площади 207 000 квадратных метров.

Целевой объем годового производства на заводе составляет 6 500 систем топливных элементов с запланированным наращиванием объемов в соответствии с политикой центрального правительства Китая и условиями на местном автомобильном рынке.

Группа намерена занять лидирующие позиции по достижению углеродной нейтральности за счет увеличения производства ведущих в мире систем водородных топливных элементов, которое позволит сделать их доступными источниками энергии для различных отраслей.

Построение устойчивого водородного общества

В 2018 году Hyundai Motor Group объявила о планах по расширению ежегодного производства водородных систем на топливных элементах до 700 000 единиц к 2030 году в рамках своей средне- и долгосрочной водородной стратегии Fuel Cell Vision 2030.

Благодаря международному стратегическому партнерству с компаниями из водородной, энергетической и логистической отраслей, Группе удалось расширить бизнес по выпуску и реализации систем топливных элементов, ускорить становление водородного общества и заложить основу для бренда HTWO, который изначально будет ориентирован на ключевые региональные центры – Южную Корею, Европу, Китай и США.

С момента выхода на рынок первого в мире серийного электромобиля на топливных элементах ix35 в 2013 году, Группа постепенно расширяла линейку водородных транспортных средств с нулевым уровнем выбросов, представив кроссовер Hyundai NEXO, тяжелый грузовик на топливных элементах XCIENT Fuel Cell и водородный электробус. Будучи членом правления Водородного совета – международного объединения компаний-лидеров в сфере энергетики, транспорта и промышленности, разделяющих общее видение и стратегическую цель перехода на водород, Hyundai активно содействует переключению на экологически чистые источники энергии.

Hyundai Motor Group разрабатывает первую в мире систему активного подавления дорожных шумов

Революционное решение, преодолевающее ограничения существующих систем шумоподавления

Цифровой сигнальный процессор анализирует шумы и формирует инвертированный звуковой сигнал за 2 миллисекунды

Снижение дорожных шумов в салоне почти на 3 дБ — лучший показатель в отрасли

Практически бесшумный салон в моделях с силовыми установками на топливных элементах и электромобилях

12 ноября 2019 года. Hyundai Motor Group объявила о разработке первой в мире системы активного подавления дорожных шумов (Road Noise Active Noise Control, RANC), которая значительно снижает уровень шума в салоне автомобиля.

В основе RANC лежит собственная технология активного шумоподавления (ANC) Hyundai, которая снижает его за счет генерации звуковых волн в противофазе входящему шуму. В ANC используется программа, которая анализирует проникающие в салон звуки от двигателя и дороги для дальнейшей их нейтрализации. Этим она отличается от пассивной звукоизоляции, в которой применяются шумоизоляционные материалы и динамические гасители колебаний. Последние не только увеличивают массу автомобиля, но и не могут полностью заблокировать низкочастотный гул. Вместо этого в ANC применяются намного более легкие компоненты, такие как микрофоны и контроллеры, которые анализируют шумы и эффективнее борются с инфразвуком. Эта система уже устанавливается на некоторых автомобилях Hyundai Motor Group.

Однако из-за ограничений, связанных с имеющимися технологиями измерения и анализа шумов, существующая система ANC могла использоваться только при постоянном шуме, появление которого можно прогнозировать. Тот факт, что, чтобы добраться до пассажира, посторонним звукам требуется всего лишь 0,009 секунды, и послужил основной трудностью для совершенствования системы. Поэтому в основном ANC борется только с шумами двигателя.

Первая в мире система RANC позволит Hyundai Motor Group существенно снизить шум в салоне. Она может анализировать шумы различных типов в реальном времени и создавать звуковой сигнал в противофазе. Так, она может обрабатывать разные виды дорожных шумов, включая резонансные, возникающие между шиной и диском.

В основе работы RANC лежит следующий принцип. При помощи акселерометра RANC рассчитывает вибрацию автомобиля от дороги, а управляющий компьютер анализирует дорожный шум. Благодаря увеличенной скорости расчетов и передачи сигнала, звуковому сигнальному процессору (DSP) требуется всего 2 миллисекунды на анализ шума и создание инвертированной звуковой волны. А специальный микрофон постоянно оценивает состояние подавления дорожных шумов и передает данные DSP-процессору. RANC быстро анализирует шумы и проводит нужные расчеты для их подавления в зоне водителя, переднего и задних пассажиров по отдельности.

Испытания на разных дорожных покрытиях, скоростях автомобиля и зонах показали, что RANC может снизить шум в салоне на 3 дБ. Уровень в 3 дБ — это примерно в два раза лучше, чем можно добиться без RANC. Благодаря этому система может снизить неподрессоренную массу автомобиля за счет уменьшения числа звукоизоляционных компонентов и гасителей.

Hyundai Motor Group потребовалось шесть лет активных исследований, чтобы наладить массовое производство RANC. В частности, на этапе первоначальной отработки технологических процессов велась масштабная работа в сфере открытых инноваций между отраслью и академическими институтами при участии Корейского института передовых технологий, WeAcom, ARE, BurnYoung и других организаций. Кроме того, для повышения конкурентоспособности системы наладка серийного производства проводилась при участии компании Harman, специализирующейся на автомобильной акустике.

В Корее и США Hyundai Motor Group подала заявки на получение патентов на местоположение датчиков и метода выбора сигнала, ключевой технологии RANC.

По мере перехода от автомобилей с двигателем внутреннего сгорания к альтернативным решениям тишина в салоне становится все более важной составляющей комфорта. Звуковой фон внутри автомобиля складывается из трех основных источников: шум силовой передачи автомобиля, дорожный шум и шум ветра. Поскольку у электромобилей и автомобилей с силовой установкой на топливных элементах практически нет шума от силовой передачи, главной задачей становится борьба с шумом дороги и ветра. Система RANC существенно снижает дорожный шум и создает спокойную обстановку в салоне для будущих электромобилей и автомобилей с силовой установкой на топливных элементах.

«RANC — это выдающееся решение, на голову превосходящее имеющиеся системы шумовибрационной защиты. — сказал Гандок Ли (Gangdeok Lee), научный сотрудник NVH Research Lab. — Мы продолжим лидировать в области систем шумоподавления и обеспечивать максимальную тишину для наших клиентов».

Скоро начнется установка системы на новой модели Genesis.

Hyundai Motor Group разработала интеллектуальную систему очистки воздуха Smart Air Purification System

• • Smart Air Purification System отслеживает и обеспечивает оптимальное качество воздуха внутри салона автомобиля
• • Пассажиры авто могут проверить текущую информацию о состоянии воздуха в салоне на экране мультимедийной системы
• • Инновационные лазерные датчики мелких частиц гарантируют долговечность и надежность системы

 

Hyundai Motor Group разработала интеллектуальную систему очистки воздуха Smart Air Purification System, которая отслеживает качество воздуха внутри салона автомобиля и автоматически его фильтрует. В этой системе используются прошлые наработки Группы по очистке воздуха, а также была добавлена новая автоматическая функция мониторинга, которая ведет непрерывный контроль качества, помогая поддерживать его на уровне «Отличный».

 

Благодаря применению современных методов фильтрации система может удалять очень мелкие частицы как до начала поездки, так и очищать салонный воздух в процессе движения автомобиля. Эта инновация, вопрос о применении которой в будущих автомобилях Hyundai Motor Group уже рассматривается, была разработана в связи с растущей обеспокоенностью негативного влияния мелкой пыли на здоровье людей, особенно в густонаселенных городах.

Традиционные системы очистки воздуха работают только в течение установленного периода времени после включения, после чего отключаются, независимо от чистоты воздуха в салоне. В отличие от них новая система Smart Air Purification постоянно отслеживает качество воздуха внутри автомобиля и активирует очистку, если качество воздуха падает до уровня «Удовлетворительный» и ниже. Процесс очистки продолжается до тех пор, пока качество воздуха не поднимется до отметки «Отличный». Даже если качество наружного воздуха находится на уровне «Неудовлетворительный», система может очистить воздух внутри до уровня «Отличный» почти моментально.

Пассажиры могут следить за качеством воздуха в салоне на экране мультимедийной системы в реальном времени благодаря 16 показателям. Для этого используется классификация по стандартам Корейской корпорации по защите окружающей среды, где выделяются четыре уровня качества воздуха: «Отличный», «Хороший», «Удовлетворительный» и «Неудовлетворительный».

«Предлагая возможность дышать самым чистым воздухом даже в очень загрязненных районах, мы демонстрируем заботу и внимание по отношению к нашим клиентам, — отметил Шин Ён Сок, руководитель Группы по разработке дизайна внешних и внутренних систем. — Эта инновация является лишь одним из разрабатываемых Hyundai Motor Group проектов, нацеленных на создание самой лучшей атмосферы внутри автомобиля».

Инженеры Hyundai Motor Group разработали интегрированный лазерный датчик, который гарантирует долговечность и надежность системы. Обычные датчики часто выходят из строя из-за накопления частиц на измерительных линзах. Использование лазера позволяет обойти эту проблему, именно поэтому было выбрано данное решение. А проведенные тщательные испытания гарантируют, что моторы вентиляторов и датчики в системе очистки не выйдут из рабочего состояния ни при низких, ни при высоких температурах.

Новая система очистки воздуха в салоне оснащается эффективными воздушными фильтрами, которые повышают уровень фильтрации ультрамелких частиц с 94% до 99%. Кроме того, она включает модуль очистки от запахов на базе активированного угля, а также может автоматически закрывать окна автомобиля для оптимизации процесса очистки.

 

Координация Глаз-Рука или Глазо-Ручная — Когнитивная способность

Что такое зрительно-моторная координация?

Зрительно-моторная координация, также известная, как координация в системе «глаз-рука», визомоторная или глазо-ручная координация — это способность, с помощью которой мы можем одновременно использовать глаза и руки при выполнении действий. Мы используем информацию, полученную при помощи глаз (зрительное восприятие пространства), для координации движений наших рук.

• Мы используем глаза, чтобы направлять внимание и помогать мозгу определять местоположение тела в пространстве (проприоцепция).
• Мы используем руки, чтобы на основе зрительной информации выполнять определённую задачу одновременно и скоординированно.

Зрительно-моторная координация является сложной когнитивной способностью, особенно важной для нормального развития ребёнка и его обучения в школе. Однако и в жизни взрослых координация в системе «глаз-рука» играет не менее важную роль. С помощью зрительно-моторной координации мы осуществляем согласованные действия рук и глаз.

В нашей повседневной жизни мы используем визомоторную координацию практически постоянно, поэтому так важно её улучшать и тренировать. Как правило, для коррекции наших движений и поведений мы используем зрительную информацию. Данная когнитивная способность очень важна.

Примеры зрительно-моторной координации

• Делая записи на бумаге, мы используем глазоручную координацию. Во время письма наши глаза информируют нас о позиции руки и качестве написанного. На основе этой информации мы создаём различные моторные программы с целью коррекции проблем, которые могли возникнуть в ходе предыдущей моторной программы (обратная связь). Это последовательность очень быстрых и точных моторных актов, поэтому она требует определенных способностей и тренировки.
• Нечто похожее на предыдущий пример происходит при наборе текста на компьютере. Типы движений, используемые для производства букв, будут различны, но в равной степени используется визуальная информация (оценка, хорошо или плохо написан текст), чтобы направлять движения рук или исправлять ошибки.
• При вождении автомобиля мы постоянно применяем зрительно-моторную координацию, координируя наши движения за рулем в соответствии с визуальной информацией, которая нас окружает.
• Когда мы занимаемся спортом, мы координируем то, что видят наши глаза, с движениями тела. В зависимости от вида спорта, будет доминировать зрительно-мануальная (баскетбол, теннис, бейсбол) или зрительно-ножная координация (футбол, лёгкая атлетика). Тем не менее, почти в каждом виде спорта требуется координация зрения с большинством мышечных групп, поэтому можно отнести эти случаи к примерам зрительно-моторной координации в целом.
• Когда мы пытаемся вставить ключ в замок, мы используем зрительно-моторную координацию. К подобным примерам можно отнести ситуации, когда мы пытаемся вставить карту в банкомат, или когда ребенок играет с конструктором.

Патологии, связанные с дефицитом зрительно-моторной координации

Прежде всего, следует учитывать, что зрительно-моторная координация может давать сбои, даже если зрение или глаза человека не повреждены, а также делать ошибки, несмотря на то, что мышцы или контроль моторики функционируют корректно. Если на приёме у окулиста ребенку сказали, что у него хорошее зрение, это не исключает наличия проблем со зрительно-моторной координацией. Прямое нарушение зрительно-моторной координации повлияет только на способность совместной работы визуальной и двигательных систем.

Кроме того, любое нарушение визуальных или моторных систем может значительно ухудшить координацию рук и глаз. Патологии зрения и мускулатуры, такие как косоглазие, амблиопия, мышечная гипотония, постуральный дисбаланс или перекрестная латерализация, могут вызывать проблемы с этой когнитивной способностью. Кроме того, травмы головного мозга, которые затрагивают области, отвечающие за моторику или восприятие, могут вызывать нарушения визомоторной координации.

Проблемы со зрительно-моторной координацией могут негативно повлиять на множество видов деятельности. Это может выражаться в нарушениях развития, в трудностях при обучении в целом (проблемы в обучении грамотности или в спорте), в учёбе в школе или университете (если учащийся делает в записях много ошибок, его внимание на занятиях становится более рассеянным), в в проблемах в профессиональных областях (если сотрудник имеет трудности с набором текста на компьютере или сборкой деталей, эффективность его работы снижается) и в проблемах в нашей повседневной жизни (от того, чтобы поднести ложку ко рту или шить до вождения автомобиля).

Как измерить и оценить зрительно-моторную координацию?

Зрительно-моторная координация является основой многих моделей поведения нашей повседневной жизни. Адекватное поведение в нашей обычной среде предполагает наличие корректной визомоторной координации. Таким образом, оценка этой когнитивной способности может быть очень полезна в различных областях жизни: в школах (чтобы знать, какой ребенок будет иметь больше трудностей при письме или выполнении задач, связанных с успеваемостью), в медицине (чтобы знать, сможет ли пациент управлять автомобилем или даже есть без посторонней помощи), или в профессиональных областях (особенно для видов работ, где визомоторная координация наиболее важна, хотя даже для эффективной работы в офисе хорошая координация в системе «глаз-рука» также необходима).

Задания, которые предлагает CogniFit («КогниФит») для оценки этой когнитивной способности основаны на классических тестах: Висконсинском Тесте Сортировки Карточек (WCST), Тесте Вариабельности Внимания (TOVA), Задаче Визуальной Организации Хупера (VOT) и тесте Струпа. Благодаря деятельности, направленной на координацию движений, которые связывают руки и зрительное сопровождение с объектом, выполняется надежная оценка нервно-мышечных способностей пользователя. Необходимо синхронизировать действие мышц, которые вызывают движение руки, чтобы задать подходящую скорость и интенсивность. Помимо измерения зрительно-моторной координации, программа также оценивает когнитивную гибкость, распределённое внимание и мониторинг.

• Тест на Синхронизацию UPDA-SHIF: в этом тесте на экране появится мяч в движении. Цель будет заключаться в координации указателя с движением шара настолько точно, насколько это возможно, следуя его траектории.
• Тест на Многозадачность DIAT-SHIF: необходимо следить за движением белого шара и читать слова, которые появляются в центре экрана. Когда слово, которое находится в центре экрана, совпадает с цветом, которым оно написано, следует дать ответ (обращая внимание на два стимула одновременно). В этой задаче важно быть готовым к смене стратегий, новым типам ответов и одновременно управлять способностями контроля и зрения.
• Тест на Координацию HECOOR: необходимо с помощью стрелки следовать за мячом, который движется по всему экрану. Важно не выходить за его границы. Это потребует мануального и визуального отслеживания мяча.
• Тест на Скорость REST-HECOOR: на экране появится синий прямоугольник. Нужно нажимать на него так быстро, как только возможно, удерживаясь в центре прямоугольника. Чем больше раз вы на него нажмёте за отведённое время, тем лучше будет результат.
• Тест на Принятие Решений REST-SPER: на экране появятся много объектов. Нужно нажать на объекты-цели так быстро, как только это возможно, избегая прочие.

Как восстановить или улучшить зрительно-моторную координацию?

Зрительно-моторную координацию можно тренировать и улучшать, как и другие когнитивные способности. CogniFit («КогниФит») даёт вам возможность делать это профессионально.

Реабилитация координации в системе «глаз-рука» основана на пластичности мозга. CogniFit («КогниФит») предлагает серию упражнений, направленных на решение проблем зрительно-моторной координации и восстановление других когнитивных функций. Мозг и его нейронные связи усиливаются при использовании функций, которые от них зависят. Поэтому, если регулярно тренировать зрительно-моторную координацию, будут укрепляться соединения структур мозга, участвующие в этой способности. Поэтому при необходимости координировать любое действие с участием глаз и рук нейронные связи будут работать быстрее и эффективнее, улучшая процесс выполнения задачи.

CogniFit («КогниФит») состоит из команды профессионалов, специализирующихся на изучении синаптической пластичности и процессов нейрогенеза. Это сделало возможным создание программы для когнитивной стимуляции, которая адаптируется к потребностям каждого пользователя. Эта программа начинается с точной оценки зрительно-моторной координации и других основных когнитивных функций. На основании результатов оценки, программа когнитивной стимуляции CogniFit («КогниФит») автоматически предлагает вам персональный режим когнитивных тренировок с целью укрепления визомоторной координации и других когнитивных функций, которые, по данным оценки, в этом нуждаются.

Правильные и регулярные тренировки имеют важное значение для улучшения визомоторной координации. CogniFit («КогниФит») предлагает инструменты для оценки и реабилитации этой когнитивной способности. Для корректной тренировки требуется уделять 15 минут день два или три раза в неделю.

автодорог | Безграничная анатомия и физиология

Организация путей двигательных нейронов

Двигательная система — это часть центральной нервной системы, которая связана с движением.

Цели обучения

Опишите организацию путей двигательных нейронов

Основные выводы

Ключевые моменты

• Пирамидный тракт, который включает как кортикоспинальный, так и кортикобульбарный тракты, служит моторным путем для сигналов верхних мотонейронов, исходящих от коры головного мозга и от примитивных моторных ядер ствола мозга.
• Периферические двигательные нервы передают двигательные импульсы от спинного мозга к произвольным мышцам.
• Подавляющее большинство (90%) мотонейронов пересекаются (перекрещиваются) с противоположной стороной мозга на уровне ствола мозга.

Ключевые термины

• экстрапирамидная система : биологическая нейронная сеть, которая является частью двигательной системы, которая вызывает непроизвольные движения.
• кортикоспинальный тракт : тракт нервной системы, который передает импульсы от головного мозга к спинному мозгу.Он состоит в основном из моторных аксонов и состоит из двух отдельных трактов спинного мозга: бокового кортикоспинального тракта и переднего кортикоспинального тракта.
• двигательная система : Часть центральной нервной системы, которая участвует в движении. Он состоит из пирамидальной и экстрапирамидной систем.
• Кора головного мозга : Серый складчатый внешний слой головного мозга, отвечающий за высшие мозговые процессы, такие как ощущения, произвольные движения мышц, мышление, рассуждение и память.

Перекрест пирамид : глубокое рассечение ствола мозга сбоку. Пирамидальный тракт виден красным, а перекрест пирамиды отмечен в правом нижнем углу.

Двигательная система — это часть центральной нервной системы, которая связана с движением. Он состоит из пирамидной и экстрапирамидной систем.

Моторный путь, также называемый пирамидным трактом или кортикоспинальным трактом, служит моторным путем для сигналов верхних мотонейронов, исходящих от коры головного мозга и от примитивных моторных ядер ствола мозга.В кортикоспинальном тракте есть верхние и нижние мотонейроны.

Двигательные импульсы берут начало в гигантских пирамидных клетках (клетках Беца) моторной области, то есть в прецентральной извилине коры головного мозга. Это верхние мотонейроны кортикоспинального тракта. Аксоны этих клеток переходят из коры головного мозга в средний мозг и продолговатый мозг. Периферические двигательные нервы передают двигательные импульсы от переднего рога к произвольным мышцам.

Верхние моторные нейроны коры головного мозга берут начало из областей Бродмана 1, 2, 3, 4 и 6, затем спускаются в заднюю конечность внутренней капсулы, через голень головного мозга, вниз через мосты и в костномозговые пирамиды, где примерно 90 % аксонов переходят на контралатеральную сторону при перекресте пирамид.Затем они спускаются по боковому кортикоспинальному тракту.

Эти аксоны синапсы с нижними мотонейронами в вентральных рогах всех уровней спинного мозга. Остальные 10% аксонов спускаются на ипсилатеральной стороне в виде вентрального кортикоспинального тракта. Эти аксоны также синапсы с нижними мотонейронами вентральных рогов. Большинство из них переходят на противоположную сторону спинного мозга (через переднюю белую комиссуру) непосредственно перед синапсией.

Области мозга по Бродману : На этом рисунке показаны области коры головного мозга человека, очерченные Корвинианом Бродманном на основе цитоархитектуры.

Ядра среднего мозга включают четыре моторных тракта, которые отправляют аксоны верхних мотонейронов по спинному мозгу к нижним мотонейронам. Это руброспинальный тракт, вестибулоспинальный тракт, тектоспинальный тракт и ретикулоспинальный тракт.

Функцию нижних мотонейронов можно разделить на две разные группы: латеральный кортикоспинальный тракт и передний корково-спинномозговой тракт. Боковой тракт содержит аксоны верхних мотонейронов, которые синапсируют с дорсальными боковыми нижними мотонейронами, которые участвуют в контроле дистальных конечностей.

Передний кортикоспинальный тракт спускается ипсилатерально в переднем столбе, где аксоны выходят и либо синапсы на вентромедиальных нижних мотонейронах в вентральном роге ипсилатерально, либо рассекаются в передней белой комиссуре, где они синапсируются с вентромедиальными нижними мотонейронами контралатерально.

Вентромедиальные нижние двигательные нейроны контролируют большие постуральные мышцы осевого скелета. Эти нижние моторные нейроны, в отличие от нейронов дорсального латерального отдела, расположены в вентральном роге по всему спинному мозгу.

Пути спинного мозга : На этой схеме путей спинного мозга моторные и эфферентные пути показаны красным цветом, а сенсорные и афферентные пути — синим. На диаграмме представлены следующие двигательные пути: кортикоспинальные тракты (пирамидный тракт) и экстрапирамидные тракты (тектоспинальный тракт не разграничен).

Роль базальных ганглиев в движении

Базальные ганглии отвечают за произвольный моторный контроль, процедурное обучение и движение глаз, а также за когнитивные и эмоциональные функции.

Цели обучения

Опишите роль базальных ганглиев в движении

Основные выводы

Ключевые моменты

• Базальные ганглии широко изучаются в контексте двух заболеваний базальных ганглиев: болезни Парксинсона и болезни Хантингтона.
• Гемибаллизм, двигательное расстройство, возникающее в результате повреждения нейронов в субталамическом ядре, проявляется насильственными движениями рук и ног.
• На движение глаз, функцию базальных ганглиев, влияет верхний холмик, область мозга, которая направляет движение глаз к определенным точкам в пространстве в ответ на раздражители.
• Считается, что базальные ганглии также играют роль в мотивации.
• В базальных ганглиях,
  большинство нейронов используют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) в качестве нейромедиатора
  и оказывают тормозящее действие на свои мишени
  .

Ключевые термины

• гемибаллизм : редкое двигательное расстройство с непроизвольными резкими движениями конечностей.
• произвольное управление двигателем : Акт направления движения с намерением.
• передний мозг : передняя часть головного мозга, включая головной мозг, таламус и гипоталамус.
• прилежащее ядро ​​: Область в базальной части переднего мозга, ростральная по отношению к преоптической области гипоталамуса. Эта область и обонятельный бугорок вместе образуют вентральное полосатое тело.

Расположение базальных ганглиев

Базальные ганглии (или базальные ядра) представляют собой группу ядер различного происхождения в головном мозге позвоночных, которые действуют как связная функциональная единица.Они расположены в основании переднего мозга и прочно связаны с корой головного мозга, таламусом и другими областями мозга.

Базальные ганглии связаны с множеством функций, включая произвольный моторный контроль, процедурное обучение, относящееся к рутинному поведению или привычкам, таким как бруксизм и движения глаз, а также с когнитивными и эмоциональными функциями.

Базальные ганглии : Расположение базальных ганглиев.

Выбор действия

В настоящее время популярные теории утверждают, что базальные ганглии играют первостепенную роль в выборе действий.Выбор действия — это решение, какое из нескольких возможных действий выполнить в данный момент.

Экспериментальные исследования показывают, что базальные ганглии оказывают тормозящее влияние на ряд моторных систем, и что снятие этого торможения позволяет моторной системе стать активной. На переключение поведения, происходящее в базальных ганглиях, влияют сигналы от многих частей мозга, включая префронтальную кору, которая играет ключевую роль в исполнительных функциях.

Механизм

Величайшим источником понимания функций базальных ганглиев стало изучение двух неврологических расстройств, болезни Паркинсона и болезни Хантингтона. Для обоих этих расстройств характер повреждения нервной системы хорошо изучен и может быть коррелирован с возникающими симптомами.

Болезнь Паркинсона связана с большой потерей дофаминергических клеток в черной субстанции. Болезнь Хантингтона связана с массовой потерей колючих нейронов среднего размера в полосатом теле.

Симптомы этих двух заболеваний практически противоположны: болезнь Паркинсона характеризуется постепенной потерей способности инициировать движение, тогда как болезнь Хантингтона характеризуется неспособностью предотвратить непреднамеренное движение частей тела.

Примечательно, что, хотя оба заболевания имеют когнитивные симптомы, особенно на поздних стадиях, наиболее заметные симптомы связаны со способностью инициировать и контролировать движения. Таким образом, оба классифицируются в первую очередь как двигательные нарушения.

Другое двигательное расстройство, называемое гемибаллизмом, может быть результатом повреждения, ограниченного субталамическим ядром. Гемибаллизм характеризуется резкими и неконтролируемыми раскачивающими движениями рук и ног.

Функция движения глаз

Одна из наиболее интенсивно изучаемых функций базальных ганглиев — их роль в управлении движениями глаз. На движение глаз влияет обширная сеть областей мозга, которые сходятся в области среднего мозга, называемой верхним холмиком (SC).

SC представляет собой слоистую структуру, слои которой образуют двумерные ретинотопные карты зрительного пространства. Удар нейронной активности в глубоких слоях SC заставляет глаз двигаться к соответствующей точке в пространстве.

Мотивация

Хотя роль базальных ганглиев в моторном контроле очевидна, есть также много указаний на то, что они участвуют в контроле поведения более фундаментальным образом, на уровне мотивации. При болезни Паркинсона способность выполнять компоненты движения не сильно страдает, но мотивационные факторы, такие как голод, не могут заставить движения инициироваться или переключаться в нужное время.

Обездвиженность пациентов с болезнью Паркинсона иногда описывается как паралич воли. Иногда у этих пациентов наблюдается явление, называемое парадоксальной кинезией, при котором человек, который в противном случае неподвижен, реагирует на чрезвычайную ситуацию скоординированно и энергично, а затем снова теряет подвижность после ее исчезновения.

Роль в мотивации лимбической части базальных ганглиев — прилежащего ядра (NA), вентрального паллидума и вентральной тегментальной области (VTA) — особенно хорошо установлена.Тысячи экспериментальных исследований вместе демонстрируют, что дофаминергическая проекция от VTA к NA играет центральную роль в системе вознаграждения мозга.

Было показано, что многие вещи, которые люди находят полезными, включая наркотики, вызывающие привыкание, вкусную еду и секс, вызывают активацию дофаминовой системы VTA. Повреждение NA или VTA может вызвать состояние глубокого оцепенения.

Нейротрансмиттеры

В большинстве областей мозга преобладающие классы нейронов используют глутамат в качестве нейромедиатора и оказывают возбуждающее действие на свои мишени. Однако в базальных ганглиях подавляющее большинство нейронов используют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) в качестве нейромедиатора и оказывают тормозящее действие на свои мишени.

Входы от коры и таламуса в полосатое тело и субталамическое ядро ​​являются глутаматергическими, но выходы из полосатого тела, паллидума и ретикулированной части черной субстанции используют ГАМК. Таким образом, после первоначального возбуждения полосатого тела во внутренней динамике базальных ганглиев преобладают торможение и растормаживание.

Другие нейротрансмиттеры обладают важным модулирующим действием. Допамин используется в проекции компактной части черной субстанции на дорсальное полосатое тело, а также в аналогичной проекции из вентральной тегментальной области на вентральное полосатое тело (прилежащее ядро).

Ацетилхолин также играет важную роль, поскольку он используется как несколькими внешними входами в полосатое тело, так и группой интернейронов полосатого тела. Хотя холинергические клетки составляют лишь небольшую часть от общей популяции, полосатое тело имеет одну из самых высоких концентраций ацетилхолина среди всех структур мозга.

Основные цепи базальных ганглиев : На этой схеме показаны основные цепи базальных ганглиев. Два коронарных среза были наложены друг на друга, чтобы включить вовлеченные структуры базальных ганглиев. Знаки + и — на концах стрелок указывают, является ли этот путь возбуждающим или тормозящим, соответственно, по действию. Зеленые стрелки относятся к возбуждающим глутаматергическим путям, красные стрелки относятся к тормозным ГАМКергическим путям, а бирюзовые стрелки относятся к дофаминергическим путям, которые являются возбуждающими на прямом пути и ингибирующими на непрямом пути.

Модуляция движения мозжечком

Мозжечок важен для управления моторикой, в частности координации, точности и времени, а также для некоторых форм моторного обучения.

Цели обучения

Опишите роль мозжечка в модуляции движения

Основные выводы

Ключевые моменты

• Мозжечок представляет собой структуру с параллельными бороздками в нижней части мозга, содержащую очень регулярное клеточное расположение клеток Пуркинье, гранулярных клеток и других типов клеток.
• Мозжечок приспосабливается к изменениям сенсомоторных отношений, возможно, функционируя так, как в теории Марра-Альбуса: сильные входные сигналы от одного лазящего волокна служат обучающим сигналом для изменения силы импульсов от соответствующей группы параллельных волокон.
• Были идентифицированы четыре принципа функции мозжечка. К ним относятся: обработка с прогнозированием, дивергенция и конвергенция, модульность и пластичность.

Ключевые термины

• Клетки Пуркинье : класс ГАМКергических нейронов, расположенных в мозжечке.
• моховые волокна : один из основных источников поступления в мозжечок таких источников, как кора головного мозга.
• гранулярные клетки : Эти клетки получают возбуждающий сигнал от мшистых волокон, которые происходят из ядер моста.

Мозжечок — это область мозга, которая играет важную роль в управлении моторикой. Он также может участвовать в некоторых когнитивных функциях, таких как внимание и речь, а также в регулировании реакций страха и удовольствия, но его функции, связанные с движением, установлены наиболее прочно.Мозжечок не инициирует движение, но способствует координации, точности и точному времени.

Он получает входные данные от сенсорных систем спинного мозга и других частей мозга, включая кору головного мозга, и интегрирует эти входные данные для точной настройки двигательной активности. Из-за этой функции точной настройки повреждение мозжечка не вызывает паралич, а вместо этого вызывает нарушение точных движений, равновесия, осанки и двигательного обучения.

Мозжечок отличается от большинства других частей мозга, особенно коры головного мозга, в отношении способности сигналов двигаться в одном направлении от входа к выходу.Такой режим работы с прямой связью означает, что мозжечок не может генерировать самоподдерживающиеся паттерны нейронной активности, в отличие от коры головного мозга. Однако мозжечок может получать информацию от коры головного мозга и обрабатывать эту информацию, чтобы посылать двигательные импульсы в скелетные мышцы.

Мозжечок : Вид на мозжечок сверху и сзади.

Анатомия мозжечка

Клетки мозжечка : Вид на мозжечок сверху и сзади.

С точки зрения анатомии, мозжечок имеет вид отдельной структуры, прикрепленной к нижней части мозга, расположенной под полушариями головного мозга. Поверхность мозжечка покрыта мелкими параллельными бороздками, разительно контрастирующими с широкими неправильными извилинами коры головного мозга. Эти параллельные бороздки скрывают тот факт, что мозжечок на самом деле представляет собой непрерывный тонкий слой ткани (кора мозжечка), плотно сложенный в виде гармошки.

Внутри этого тонкого слоя находятся несколько типов нейронов с очень регулярным расположением, наиболее важными из которых являются клетки Пуркинье и гранулярные клетки. Эта сложная нейронная сеть обеспечивает мощную обработку сигналов, но почти весь ее выход направляется на набор небольших глубоких ядер мозжечка, лежащих внутри мозжечка.

Функция

Теория Марра-Альбуса

Помимо своей непосредственной роли в управлении моторикой, мозжечок также необходим для нескольких типов моторного обучения, наиболее заметным из которых является умение приспосабливаться к изменениям в сенсомоторных отношениях.

Было разработано несколько теоретических моделей для объяснения сенсомоторной калибровки с точки зрения синаптической пластичности в мозжечке. Большинство из них происходит от ранних моделей, сформулированных Дэвидом Марром и Джеймсом Альбусом, которые были мотивированы наблюдением, что каждая клетка Пуркинье мозжечка получает два совершенно разных типа входных данных.

Он принимает входные сигналы от тысяч параллельных волокон, каждое из которых по отдельности очень слабое. Однако каждая клетка Пуркинье мозжечка также получает вход от одного лазящего волокна, которое настолько сильное, что один потенциал действия восходящего волокна надежно заставит целевую клетку Пуркинье запустить всплеск потенциалов действия.

Основная концепция теории Марра-Альбуса состоит в том, что восходящее волокно служит обучающим сигналом, который вызывает длительное изменение силы синхронно активируемых параллельных входов волокна. Наблюдения долгосрочной депрессии в параллельных входах волокна обеспечили поддержку теорий такого рода, но срок их действия остаются спорными.

Выводы о дисфункции мозжечка

Наиболее убедительные ключи к разгадке функции мозжечка были получены при изучении последствий его повреждения.Животные и люди с дисфункцией мозжечка проявляют, прежде всего, проблемы с двигательным контролем. Они по-прежнему способны генерировать двигательную активность, но она теряет точность, производя беспорядочные, нескоординированные или неправильно рассчитанные движения.

Стандартный тест функции мозжечка — дотянуться кончиком пальца до цели на расстоянии вытянутой руки. Здоровый человек будет двигать кончиком пальца по быстрой прямой траектории, в то время как человек с повреждением мозжечка будет двигаться медленно и неравномерно, с множеством промежуточных коррекций.

Нарушения немоторных функций обнаружить труднее. Таким образом, общий вывод, сделанный несколько десятилетий назад, состоит в том, что основная функция мозжечка — не инициировать движения или решать, какие движения выполнять, а, скорее, калибровать детальную форму движения.

Сравнительная простота и регулярность анатомии мозжечка породила раннюю надежду, что это может подразумевать аналогичную простоту вычислительной функции. Хотя полное понимание функции мозжечка остается неуловимым, по крайней мере четыре принципа определены как важные: 1) обработка с прогнозированием, 2) дивергенция и конвергенция, 3) модульность и 4) пластичность.

• Обработка с прогнозированием: относится к однонаправленному движению сигналов через систему от входа к выходу с очень небольшой периодической внутренней передачей. Это означает, что мозжечок, в отличие от коры головного мозга, не может генерировать самоподдерживающиеся паттерны нейронной активности. Сигналы поступают в схему, обрабатываются каждым этапом в последовательном порядке и затем уходят.
• Дивергенция и конвергенция: около 1000 клеток Пуркинье, принадлежащих микрозоне, могут получать входные данные от 100 миллионов параллельных волокон и фокусировать свой собственный выход на группу из менее чем 50 глубоких ядерных клеток.Таким образом, мозжечковая сеть получает скромное количество входных данных, очень интенсивно обрабатывает их через свою строго структурированную внутреннюю сеть и отправляет результаты через очень ограниченное количество выходных ячеек.
• Модульность: мозжечковая система функционально разделена на независимые модули. Все модули имеют одинаковую внутреннюю структуру, но с разными входами и выходами. Выходные данные одного модуля не оказывают значительного влияния на работу других модулей
• Пластичность: Синапсы между параллельными волокнами и клетками Пуркинье и синапсы между мшистыми волокнами и глубокими ядерными клетками чувствительны к изменению их прочности.Влияние каждого параллельного волокна на ядерные клетки можно регулировать. Такое расположение дает огромную гибкость для точной настройки отношений между входами и выходами мозжечка.

Функции мозжечка при объединении движений

Мозжечок использует обработку с прямой связью и модульность для обработки информации.

Цели обучения

Описать функции мозжечка при объединении движений

Основные выводы

Ключевые моменты

• Функцию мозжечка можно описать принципами прямой обработки и модульности.
• Обработка с прогнозированием означает, что сигналы движутся в одном направлении через мозжечок от входа к выходу.
• Модульность описывает модульную природу мозжечковой системы, при которой модули схожей структуры функционируют относительно независимо. Модули состоят из кластеров нейронов с общими входами, но разными выходами.

Ключевые термины

• purkinje : клетки Пуркинье представляют собой класс ГАМКергических нейронов, расположенных в коре мозжечка. Это одни из самых крупных нейронов в человеческом мозге с замысловатой дендритной ветвью, характеризующейся большим количеством дендритных шипов.
• обработка с прогнозированием : свойство некоторых нейронных цепей, в которых сигналы перемещаются по системе в одном направлении от входа к выходу с очень небольшой периодической внутренней передачей.
• микрозона : группа клеток Пуркинье, которые все имеют одно и то же соматотопическое рецептивное поле. Микрозоны содержат порядка 1000 клеток Пуркинье каждая, расположенных в виде длинной узкой полосы и ориентированных перпендикулярно кортикальным складкам.

Функция мозжечка

Обработка с прогнозированием

Мозжечок отличается от большинства других частей мозга тем, что обработка сигналов почти полностью прямая, то есть сигналы перемещаются по системе в одном направлении от входа к выходу с очень небольшой периодической внутренней передачей.

Небольшое количество повторений, которое действительно существует, состоит из взаимного торможения; нет взаимно возбуждающих цепей. Такой режим работы с прямой связью означает, что мозжечок, в отличие от коры головного мозга, не может генерировать самоподдерживающиеся паттерны нейронной активности.

Сигналы поступают в цепь, обрабатываются каждым этапом в последовательном порядке и затем уходят. Как писали Экклс, Ито и Сентаготаи: «Это исключение в конструкции всех возможных реверберационных цепей возбуждения нейронов, несомненно, является большим преимуществом в работе мозжечка как компьютера, потому что остальная нервная система требует от нервной системы. cerebellum — это, по-видимому, не какой-то выход, выражающий работу сложных реверберационных цепей в мозжечке, а скорее быстрый и четкий ответ на ввод любого конкретного набора информации.”

Расхождение и конвергенция

Клетки мозжечка : поперечный разрез листка мозжечка, показывающий его основные типы клеток и связи.

В мозжечке человека информация от 200 миллионов входов мшистых волокон расширяется до 40 миллиардов гранулярных клеток, чьи параллельные выходы волокон затем сходятся на 15 миллионов клеток Пуркинье. Из-за того, как они выстроены в продольном направлении, около 1000 клеток Пуркинье, принадлежащих микрозоне, могут получать входные данные от 100 миллионов параллельных волокон и фокусировать свой собственный выход на группу из менее чем 50 глубоких ядерных клеток.

Таким образом, мозжечковая сеть получает скромное количество входных данных, очень интенсивно обрабатывает их через свою строго структурированную внутреннюю сеть и отправляет результаты через очень ограниченное количество выходных ячеек.

Модульность

Мозжечковая система функционально разделена на более или менее независимые модули, количество которых, вероятно, исчисляется от сотен до тысяч. Все модули имеют одинаковую внутреннюю структуру, но разные входы и выходы.

Модуль (многозональный микрокомпартмент в терминологии Аппса и Гарвича) состоит из небольшого кластера нейронов в нижнем оливарном ядре, набора длинных узких полосок клеток Пуркинье в коре мозжечка (микрозон) и небольшого кластера нейронов. нейроны в одном из глубоких ядер мозжечка.

Различные модули используют входные данные от мшистых волокон и параллельных волокон, но в остальном они работают независимо. Выходные данные одного модуля не оказывают существенного влияния на работу других модулей.

Пластичность

Синапсы между параллельными волокнами и клетками Пуркинье, а также синапсы между мшистыми волокнами и глубокими ядерными клетками чувствительны к изменению их силы. В одном модуле мозжечка входные сигналы от целого миллиарда параллельных волокон сходятся на группу из менее чем 50 глубоких ядерных клеток, и влияние каждого параллельного волокна на эти ядерные клетки регулируется.Такое расположение дает огромную гибкость для точной настройки отношений между входами и выходами мозжечка.

Зоны и микрозоны в мозжечке : На этой схематической иллюстрации структуры зон и микрозон в мозжечке показаны три уровня увеличения. Эти зоны и микрозоны помогают объяснить модульный характер функции мозжечка. Слева упрощенная иллюстрация того, как выглядела бы кора мозжечка, если бы все складки были распрямлены: вертикальное измерение — это ростро-каудальная ось мозжечка, горизонтальное измерение — это медиолатеральная ось.Зона — это продольно ориентированная полоса коры головного мозга, а микрозона — это тонкая продольно ориентированная часть зоны. Как показано на рисунке справа, дендритные деревья клеток Пуркинье сплющены таким образом, чтобы соответствовать длине микрозоны, а параллельные волокна пересекают микрозоны под прямым углом.

Основы двигательной функции: как движение становится возможным

---

Изображение: «Poly Prep — Весенний танцевальный концерт 2015 — Школьное представление» Стивена Пизано.Лицензия: CC BY 2.0

.

---

Как возможно движение?

Движение тела зависит от двигательных систем, расположенных в спинном мозге, стволе мозга, мозжечке и головном мозге, которые взаимодействуют друг с другом определенными путями.

Спинально-моторная система

Спинальная двигательная система регулирует координацию движений на уровне спинного мозга, включая основную двигательную реакцию на раздражитель — рефлекс . С иерархической точки зрения рефлексы представляют собой самый низкий функциональный уровень моторного контроля.

Изображение: Спинной мозг — срезы. Произведено Polarlys, лицензия: CC BY 2.5

Рефлексы

Рефлекс — это стереотипная реакция на раздражитель. Рефлекторная дуга состоит из следующих частей:

• Датчик
• Афферентный нервный путь
• Один (моносинаптический) или несколько (полисинаптический) нейрон
• Эфферентный нервный путь
• Эффектор

Зарегистрированный стимул перемещается по афферентному нервному пути к мотонейронам (клеткам переднего рога) спинного мозга, которые посылают ответ на стимул через свои аксоны (т. е., эфферентный нервный путь) к эффекторному органу.

Датчики рефлекторной дуги

Фундаментальную роль в моторном контроле играет проприоцепция, которая описывает получение стимулов от внутреннего тела через механорецепторы. Следующие датчики являются частью спинномозговой системы, каждый из которых специализируется на различных стимулах:

Мышечные веретена

Мышечные веретена являются датчиками растяжения скелетных мышц и измеряют длину мышцы и степень растяжения .Они состоят из интрафузальных волокон (специализированных мышечных клеток), которые окружены капсулой, состоящей из соединительной ткани, и расположены параллельно скелетным мышцам. Их можно найти более или менее часто в каждой мышце. В маленьких мышцах, которые важны для точности, количество мышечных веретен особенно велико.

Сухожильный орган

Сухожильные органы — это датчики растяжения скелетных мышц, которые, в свою очередь, измеряют напряжение в мышцах.Они расположены последовательно скелетным мышцам и расположены на переходе от сухожилия к мышце. Если напряжение в мышце увеличивается, этот стимул передается через миелинизированное нервное волокно сухожильного органа через спинной корешок к спинному мозгу, что подавляет двигательные нейроны; поэтому сокращение мышцы замедляется.

Датчики в шарнирах

Каждое соединение имеет группы датчиков для различных возможностей перемещения оси шарнира, например, внутреннего или внешнего вращения.

Кожные датчики

Афферентные пути рефлекторных дуг также содержат информацию от многочисленных механорецепторов и болевых рецепторов кожи и от свободных нервных окончаний мышц (см. Мультисинаптический рефлекс).

Эфферентные нервные пути рефлекторной дуги: мотонейроны

Моторные нейроны расположены в переднем роге спинного мозга. Можно выделить следующие мотонейроны:

• γ-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышцы (мышцы веретена).
• α-мотонейронов, которые иннервируют экстрафузальные мышцы (скелетные мышцы). Они получают информацию от датчиков кожи, мышц и суставов, от кортикоспинальных путей, а также от спинного мозга. α-мотонейроны можно выделить следующим образом:

Фазические α-мотонейроны	Тонические α-мотонейроны
Толстые аксоны	Тонкие аксоны
Высокая скорость передачи	Низкая скорость передачи
Обеспечивает богатые АТФ мышечные волокна, которые быстро сокращаются и утомляются	Поставка мышцы опорного аппарата
Быстрая адаптация	Отсутствие адаптации

α-мотонейроны связаны с клетками Renshaw посредством афферентных нервных путей, которые подавляют активность двигательных нейронов посредством ингибирования обратной связи.

Концевая пластина двигателя

Двигательные нервные волокна имеют разное количество ветвей в разных мышцах, в зависимости от того, насколько точно мышца работает. Каждый аксон моторной клетки переднего рога образует вместе с мышечными волокнами, которые он снабжает, так называемую моторную единицу . Следовательно, все мышечные волокна, снабжаемые одним аксоном, сокращаются одновременно.

Область, в которой происходит передача стимула от нервного окончания к мышце, называется концевой пластиной мотора (или окончанием моторного нерва).Окончания нервных ветвей не имеют миелиновых оболочек, а мышечные волокна немного приподняты. Концевая пластина двигателя — это особый синапс, в котором возбуждение передается химическим веществом-посредником, которое называется ацетилхолин .

Как работает передача возбуждения на концевой пластине двигателя?

Поступающий потенциал действия приводит к пресинаптическому открытию кальциевых каналов, поэтому везикулы, содержащие ацетилхолин, высвобождаются в синаптическую щель. Везикулы высвобождают свое содержимое посредством экзоцитоза, а ацетилхолин связывается с рецепторами в постсинаптической мембране, которая открывает их ионные каналы. Из-за притока ионов мышечные клетки деполяризуются — в результате мышцы сокращаются.

Стволовая двигательная система головного мозга

Функция : Ствол головного мозга, состоящий из продолговатого мозга , моста, и среднего мозга , является своего рода координирующей единицей всего моторного управления.Благодаря рефлексам ствола головного мозга возможна быстрая адаптация к изменениям окружающей среды.

Ствол головного мозга связан с высшими областями мозга, и по нисходящим путям, идущим из областей его ядра, моторные нейроны спинного мозга активируются или подавляются.

Важные двигательные ядра ствола головного мозга:

• Красное ядро ​​
• Вестибулярные ядра (латеральное вестибулярное ядро, также известное как ядро ​​Дейтерса; медиальное вестибулярное ядро)
• Части ретикулярной формации

Важные афферентные нервные пути ствола головного мозга:

• Моторная кора
• Мозжечок
• Вестибулярный аппарат

Важные эфферентные нервные пути ствола головного мозга:

• Руброспинальный тракт
• Вестибулоспинальный тракт
• Медиальный и латеральный ретикулоспинальный тракт

Пути, стимулирующие нейроны сгибателей	Пути ингибирования нейронов сгибателей	Пути, стимулирующие нейроны разгибателей	Пути, тормозящие нейроны разгибателей
Руброспинальный тракт			Руброспинальный тракт
	Вестибулоспинальный тракт	Вестибулоспинальный тракт
	Медиальный ретикулоспинальный тракт	Боковой ретикулоспинальный тракт
Боковой ретикулоспинальный тракт			Медиальный ретикулоспинальный тракт

Наиболее важные рефлексы ствола головного мозга:

• Статические рефлексы — это рефлексы выпрямления тела, которые координируют положение тела в пространстве.
• Статокинетические рефлексы , такие как физиологический нистагм и лабиринтный тонический рефлекс, вызванный подъемом, — это рефлексы, которые запускаются при движении и обеспечивают поддержание баланса.
• Рефлексы, координирующие прием пищи : сосательный рефлекс, слюнный рефлекс, жевательный и глотательный рефлекс.
• Защитные рефлексы включают роговичный рефлекс и кашлевой рефлекс.

Мозжечок и моторный контроль

Функция : Мелкая моторика — координация поддерживающей и целевой моторики и составление моторных программ.

Мозжечок получает информацию от лабиринта спинного мозга, а представление о движении — от моторной коры. Его эфферентные нервные пути идут от ствола мозга через таламус к моторной коре. Его анатомическое строение коры и костного мозга с ядрами напоминает структуру головного мозга.

Все пути, идущие от мозжечка, проходят через ядра мозжечка ( фастигиальных, вставных, и зубчатых ядер ). Кора мозжечка содержит разные нейроны в трех своих слоях, которые образуются либо путем лазания волокон из оливы, либо из мшистых волокон из других областей.

Афферентные нервные пути мозжечка:

• Архицеребеллум получает информацию от вестибулярных ядер
• Палеоцеребеллум получает информацию из спинного мозга и пирамидного тракта.
• Неоцеребеллум получает концепцию движения ассоциативных частей коры головного мозга.

Афферентные нервные пути мозжечка:

1. Начиная с червя мозжечка , эфферентные нервные пути проходят через фастигиальное ядро ​​ к стволу головного мозга и координируют мышечный тонус, баланс и поддерживающие двигательные навыки.
2. Эфферентные нервные пути промежуточной части проходят через промежуточное ядро ​​ и эфферентные нервные пути полушарий мозжечка через зубчатое ядро ​​ к стволу головного мозга (красное ядро), а затем через thalamus до моторной коры головного мозга . Промежуточная часть корректирует запланированное движение моторной коры и координирует наведение на опорные двигательные навыки.Полушария мозжечка создают моторные программы для быстрых целенаправленных движений, основанные на информации от ассоциативной коры и концепциях движения, запланированных головным мозгом. Необходимые поддерживающие двигательные навыки активируются через соединение со стволом мозга.

Базальные ганглии

Функция : Управление и модуляция сложных движений (например, записи), что делает возможными гармонические последовательности движений (память двигателя).

Изображение: Диаграмма связи, показывающая возбуждающие глутаматергические пути красным цветом, тормозные ГАМКергические пути синим и модулирующие дофаминергические пути пурпурным цветом.(Сокращения: GPe: бледный глобус внешний; GPi: бледный глобус внутренний; STN: субталамическое ядро; SNc: компактная черная субстанция; SNr: ретикулатная черная субстанция). Автор: Эндрю Гиллис, лицензия: CC BY-SA 3.0

Базальные ганглии — подкорковые ядра, расположенные рядом с таламусом. Они являются частью экстрапирамидной системы . С функциональной (не анатомической) точки зрения к базальным ганглиям относятся следующие структуры:

• Хвостатое ядро ​​полосатого тела и скорлупа)
• Паллидум
• Черная субстанция (в области среднего мозга)
• Субталамическое ядро ​​(в области промежуточного мозга)

Базальные ганглии получают информацию из разных частей коры головного мозга.Они генерируют двигательные программы для медленных движений и адаптируют скорость и степень движения к условиям организма. Базальные ганглии оказывают либо стимулирующее, либо тормозящее действие на двигательные функции. Таким образом, понятно, почему дегенеративные заболевания базальных ганглиев проявляются чрезмерными движениями — как при болезни Хантингтона – или акинезией — как при болезни Паркинсона .

полосатое тело

Функция : Блокировка моторных функций

Стриатум получает стимулирующие афферентные нервные пути (опосредованные глутаматом ) из коры и более тормозящие пути (опосредованные дофамином ) из черной субстанции.Эфферентные нервные пути полосатого тела оказывают ингибирующее действие на паллидум и черную субстанцию, передаваемые с помощью ГАМК .

Паллидум

Функция : Повышает моторику, «антагонист» полосатого тела.

Его афферентные нервные пути идут от полосатого тела, субталамического ядра и таламуса. Эфферентные нервные пути идут как к таламусу, так и к коре головного мозга.

Субталамическое ядро ​​

Функция : оказывает тормозящее действие на моторику

Субталамическое ядро ​​связано с паллидумом через афферентные (тормозящие) и эфферентные (стимулирующие) нервные пути.Он также получает афферентные нервы от головного мозга и таламуса.

Базальные ганглии контактируют с корой головного мозга через функциональные петли. Это означает, что информация из определенных областей коры связана с соответствующими частями базальных ганглиев и оказывает на них обратное воздействие через отходящие эфферентные нервные пути.

Существует, например, функциональная петля, которая воздействует на мышцы рта и лица, а другая петля контролирует моторику глаз.Кроме того, существуют более сложные циклы, связанные с когнитивными способностями, мотивацией и внутренним влечением. Вот почему при заболеваниях базальных ганглиев проявляются не только двигательные симптомы, но и психические мотивационные изменения и деменция.

Кора головного мозга и моторный контроль

Функция : После возникновения мотивации к движению и разработки концепции движения (как в коре головного мозга), концепция отправляется в мозжечок и базальные ганглии.Программы быстрых движений разработаны в базальных ганглиях, а медленных — в мозжечке. Через «ворота сознания» (таламус) моторные программы поступают в моторную кору, которая инициирует движение.

Моторная кора

Функция : Выполнение сложных движений

Согласно Бродманну, кора головного мозга состоит из разных областей, причем области 4 (первичная моторная кора) и 6 (вторичная моторная кора) образуют моторную кору.В каждой из этих двух областей группы мышц представлены соматотопически.

Моторная кора — это самый высокий функциональный уровень в иерархии управления моторикой. Он получает информацию из подчиненных областей мозга, обрабатывает их и действует как «генерал», дающий окончательную команду для выполнения движения. Выполнению движения предшествует:

1. Мотивация к движению берет начало в лимбической системе и лобной доле.
2. Ассоциативные области коры головного мозга образуют понятие движения.
3. Мозжечок и базальные ганглии создают соответствующую двигательную программу.
4. Моторная программа проходит через таламус в моторную кору.

Моторная кора головного мозга обеспечивает выполнение движений через пирамидный тракт ( кортикоспинальный тракт, ). Он связан со всеми важными центрами мозга; например, к стволу головного мозга для координации поддерживающих двигательных навыков через кортикорубральный и кортикоретикулярный тракты. От ствола головного мозга руброспинальный и ретикулоспинальный тракты ведут к спинному мозгу.

Пирамидный тракт имеет более 1 миллиона эфферентных волокон, которые разветвляются на своем пути. Одна часть разветвляется к таламусу, красному ядру и т. Д., А другая часть разветвляется к моторным ядрам мозга через кортикобульбарный тракт. Однако большая часть идет непосредственно к мотонейронам спинного мозга. Восемьдесят процентов этих волокон пересекаются в нижней части ствола головного мозга и незначительной части спинного мозга на противоположную сторону.

Различие: Пирамидальный тракт и экстрапирамидный тракт

В то время как пирамидный тракт с его нейронами в коре головного мозга контролирует наши сознательные движения, экстрапирамидная система имеет свои области ядер ниже коры головного мозга и изменяет непроизвольные движения. Он автономно контролирует непроизвольные движения мышц и основной мышечный тонус. Его связь со зрительной системой, органом равновесия, головным мозгом и мозжечком позволяет нам плавно выполнять сложные движения.

Изображение: Кортикоспинальный тракт. Автор philschatz, лицензия: CC BY 4.0

Патофизиология двигательных систем

Болезни спинного мозга

Параплегия

Полный разрез спинного мозга каудально от поражения приводит к потере всех моторных, сенсорных и вегетативных функций.Кроме того, обычным является начальный так называемый спинномозговой шок . Это проявляется в виде всего арефлексии , которая, однако, регрессирует позже.

Болезни ствола головного мозга

Синдром децеребрации

Тяжелая травма головного мозга может повредить пути между корой головного мозга и стволом головного мозга. Следовательно, кора головного мозга исключается из контроля ( синдром децеребрации ), тогда как функция ствола головного мозга сохраняется.

Разрыв трактов каудальнее красного ядра приводит к децеребрационной ригидности (повышение тонуса) мышц-разгибателей, потому что тормозящая функция красного ядра на разгибателях больше не действует, и, следовательно, стимулирующая функция латерального вестибулярного ядра преобладают. Однако поражения ниже латерального вестибулярного ядра не приводят к децеребральной ригидности, поскольку в этом случае также устраняется активация разгибателей через латеральное вестибулярное ядро.

Болезни мозжечка

Повреждение мозжечка (например, в результате хронического злоупотребления алкоголем) приводит к нарушению точных движений и координации.

Характерны следующие симптомы:

Гипотонус мышц : при повреждении в области полушарий

Гипертонус мышц : при изолированном поражении червя мозжечка

Нистагм (нарушение координации глаз) при поражении медиальных отделов мозжечка

Сканируемый язык : застойный поток речи

Намеренный тремор (сильный тремор конечностей при произвольных движениях) при повреждении полушария.

Асинергия:

• Нарушение целенаправленной моторики (пальчико-носовая проба) = дисметрия : при поражении полушарий
• Небезопасная двухсторонняя походка = атаксия : при повреждении медиальных отделов мозжечка
• Неспособность выполнять быстрые антагонистические движения = дисдиадохокинезия : при поражении полушарий

Заболевания базальных ганглиев (экстрапирамидные двигательные расстройства)

Поражения в области базальных ганглиев приводят к нарушению гармонических движений.

«Гиперсимптомы»	Симптомы «гипогликемии»
Жесткость	Акинезия / гипокинезия
Тремор
Баллизм
Атетоз
Хорея

Заболевания с гипокинетико-гипертоническими симптомами:

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — дегенеративное заболевание черной субстанции, которое связано с потерей дофамин-продуцирующих клеток.Из-за потери дофамина и, как следствие, избытка холина, могут возникать нарушения в модуляции движений, которые характеризуются триадой симптомов: «зубчатое колесо» , ригидность , тремор , , и акинезия , .

Заболевания с гиперкинетико-гипотоническими симптомами:

Болезнь Хантингтона

Потеря ГАМК и холин-продуцирующих клеток в полосатом теле приводит к преобладанию импульсов, запускаемых дофамином.Симптомами могут быть тики в виде подергивания мышц, изменения психики и даже слабоумия. Движения пациентов с болезнью Гентингтона быстрые и не ритмичные, они усиливаются в случае возбуждения или намеренного движения.

Атетоз

Атетоз характеризуется медленными стереотипными перистальтическими движениями конечностей, которые могут привести к неправильному положению суставов.

Баллизм

Это двигательное расстройство проявляется в случае нарушения работы субталамического ядра.Это быстрое скользящее движение с внезапным началом.

Болезни моторной коры

Апоплексия = инсульт

Паралич может быть результатом поражения кортикоспинального тракта ( пирамидного тракта ) в области внутренней капсулы вследствие, например, кровотечения. В острой стадии часто встречается рыхлый паралич контралатеральной стороны тела, который переходит в спастический паралич и характеризуется патологическими рефлексами.

Пирамидные волокна во внутренней капсуле расположены топографически, поэтому, в зависимости от места повреждения, параличом могут быть затронуты различные группы мышц (гемиплегия рук или ног). Поскольку двигательные нейроны остаются неповрежденными, атрофия мышц отсутствует. Нарушаются мелкая моторика и снижается сила мышц, поскольку внутренняя капсула также проводит волокна к стволу головного мозга и мозжечку.

Двигательная система — TeachMePhysiology

Двигательная система — это компоненты центральной и периферической нервной системы, ответственные за координацию двигательных функций, т.е.е. движение.

Нисходящие пути — это пути, по которым двигательные сигналы передаются от мозга к нижним двигательным нейронам. Затем нижние двигательные нейроны напрямую иннервируют мышцы, чтобы произвести движение. Двигательные тракты можно функционально разделить на две основные группы: пирамидные и экстрапирамидные тракты.

Рефлексы обычно проверяются как часть исследования двигательных компонентов нервной системы. Рефлекс определяется как непроизвольная, необучаемая, повторяемая автоматическая реакция на определенный стимул, не требующая ввода со стороны мозга.Рефлекс растяжения мышц — это самый основной рефлекс в организме, и поэтому понимание этого позволяет понять более сложные рефлексы.

Затем мы рассмотрим две широкие группы мотонейронов, которые находятся в нервной системе.

Верхний двигательный нейрон (UMN) — это термин, используемый для описания того, что повреждается, когда у пациента проявляются различные неврологические признаки. Эти признаки известны под общим названием синдром UMN. Общее определение UMN — это нейрон, тело клетки которого берет начало в коре головного мозга или стволе мозга и оканчивается в стволе или спинном мозге.Следовательно, нейроны, которые дают начало различным нисходящим двигательным трактам, являются UMNs. Кроме того, нейроны, которые входят в ядра экстрапирамидных путей (таких как руброспинальный тракт), также являются UMN.

Нижний мотонейрон (LMN) — это мультиполярный нейрон, который соединяет UMN со скелетной мышцей, которую он иннервирует. Тело клетки LMN находится в брюшном роге спинного мозга или в моторных ядрах ствола головного мозга черепных нервов, которые обладают моторными модальностями. Следовательно, тело клетки LMN находится в центральной нервной системе (ЦНС).Комбинация LMN и мышечных волокон, которые она иннервирует, известна как двигательная единица.

Motor Systems

Motor Systems

пирамидальный Моторная система Кортикоспинальный тракт
Мотор системная анимация

• В пирамидная двигательная система контролирует все наши произвольные движения. Патологический процессы, которые повреждают пирамидную двигательную систему, чрезвычайно важны причины инвалидности и страданий.
• В пирамидная система — это двухнейронная система, состоящая из верхних мотонейронов. в первичной моторной коре и нижних мотонейронах переднего рога спинного мозга. У каждого из этих нейронов очень длинные аксоны. В аксон верхнего мотонейрона простирается от мозга до спинной мозг на расстоянии 1–3 фута или более и аксон нижнего мотонейрона простирается от спинного мозга до скелетных мышц рук или ног, расстояние 4-5 футов у очень высоких людей.
• В верхние двигательные нейроны находятся в прецентральной извилине лобной доли также называется «моторная полоса». Эти верхние двигательные нейроны устроены стереотипно. Нейроны, контролирующие движения лицо и рот расположены рядом с сильвиевой или боковой трещиной и нейроны, управляющие мышцами бедер и ног, расположены рядом с медиальная продольная щель и внутри центральной борозды.
• Многие учебники наглядно иллюстрируют это явление на искаженном человеческом фигура по имени Гомункул. У гомункула очень большие лицо и рот. потому что есть много верхних двигателей, которые иннервируют эти части тело.
• В аксоны, которые отходят от этих верхних мотонейронов, пересекают глубокую материю и сливаются с образованием внутренней капсулы.Затем они спускаются через средний мозг в церебральном стебле.
• Аксоны кортикоспинального тракта конденсируются с образованием пирамиды. Аксоны расположены очень упорядоченно. Аксоны которые будут иннервировать мышцы лица, расположенные медиально. Этот тракт известен как кортикобульбарный тракт. Аксоны, образующие кортикобульбар выход тракта на их соответствующих уровнях для синапса с их нижним двигателем нейроны в ядрах черепных нервов.Ссылка на черепной нервы.
• Аксоны, которые будут иннервировать ноги, расположены латерально внутри церебральный стебель. Отсюда название «боковой кортикоспинальный тракт». Эти аксоны затем аггегируются, образуя пирамиды в мозговом веществе. Отсюда название «пирамидальный тракт».
• 80-90% аксонов кортикоспинального тракта переходят на другую сторону в дистальный отдел мозгового вещества. Это очень характерная область в поперечном сечении, известная как Прямидальный перекрест.Пирамидальный перекрест разделяет мозговое вещество вверху, от спинного мозга, внизу.
• Повреждения верхних мотонейронов коры или их аксонов ранее. они попадают в пирамидальный перекрест, что приводит к спастическому параличу противоположная сторона тела. Травмы пирамидного тракта ниже перекреста или к нижним мотонейронам спинного мозга вызывает паралич на та же сторона тела.
• Вентральный кортикоспинальный тракт содержит аксоны от 10-20% нейроны, аксоны которых не переходили на другую сторону при пирамидальном перекресте.
• Верхние аксоны мотонейронов, затем синапсы нижних мотонейронов в Передний рог спинного мозга. Аксоны этих нижних мотонейронов затем выйдите из спинного мозга через брюшной корешок. Повреждение причин LMN вялое паралич.
• Затем брюшной корешок присоединяется к спинному корешку, образуя спинномозговой нерв, который в конечном итоге иннервирует скелетную мышцу.
  

пирамидальный Моторная система Кортикобульбарный тракт

• Верхний моторные нейроны, которые иннервируют мышцы лица и головы, расположены возле боковой щели головного мозга.Их аксоны сливаются, образуя кортикобульбарный тракт. Эти аксоны затем спускаются в Genu внутреннего капсула к медиальной части ножки головного мозга. Верхний мотонейрон аксоны, затем синапсы на нижних мотонейронах ядер черепных нервов которые расположены в среднем мозге, мосте и продолговатом мозге. Ссылка на черепной нервы.
  

Экстрапирамидный Система двигателя

• Экстрапирамидная система смягчает беспорядочные движения, поддерживает мышечный тонус и стабильность туловища.это филогенетически старше пирамидальной системы и поэтому играет относительно более важная роль у низших животных. Многие из его синаптических связей чрезвычайно сложный и даже сегодня плохо изученный. Нейродегенеративные расстройства которые влияют на экстрапирамидную систему, дали большую часть наших знаний о его нормальном функционировании.
• Основными частями экстрапирамидной системы являются «подкорковые ядра». Сюда входят хвостатый , скорлупа и globus pallidus . которые также известны как базальные ганглии.Хвостатое ядро ​​особенно пострадал от хореи Хантингтона.
• Черная субстанция расположена в среднем мозге. Это особенно страдает идиопатической болезнью Паркинсона.
• Таламус — очень сложная структура с множеством функций, включая познание и восприятие боли, но части таламуса также являются компонентами экстрапирамидной системы.
• Другие ядра включают Субталамическое ядро ​​.Одностороннее повреждение субталамическое ядро ​​приводит к гемибаллизму.
• Последнее главное ядро ​​- это красное ядро ​​ , которое непосредственно примыкает к к черной субстанции в среднем мозге.
• Проявляется редкое генетическое заболевание, известное как дентаторубропаллидолуйзийская атрофия. дегенеративные изменения зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, бледный шар и субталамическое ядро, которое также известно как ядро Луйса.
• Итак, экстрапимидные ядра включают черную субстанцию, хвостатое, скорлупа, бледный шар, таламус, красное ядро ​​и субталамическое ядро. Все из этих ядер синаптически связаны друг с другом, ствол мозга, мозжечок и пирамидная система.

• В вестибулярный аппарат контролирует равновесие. Он синаптически связан с экстрапирамидным система. Чтобы люди с экстрапирамидными нейроденеративными расстройствами часто также имеют проблемы с равновесием и могут часто падать.
• В главный сенсорный орган вестибулярной системы расположен во внутреннем ухе и состоит из матки, мешочка и полукружных каналов. Там три полукружных канала, которые представляют все три пространственные плоскости. Полукружные каналы выстланы волосковыми клетками и заполнены эндолимфой. Эндолимфа движется при движении головы и, таким образом, стимулирует волосковые клетки. Затем волосковые клетки проецируются синаптически на вестибулярный ганглий, который находится внутри кости черепа.Затем ганглий посылает проекции к верхнему и латеральному вестибулярным ядрам, которые расположены в мозговом веществе прилегает к дну четвертого желудочка. Эти ядра, в свою очередь, отправляют аксонов через нижнюю ножку мозжечка к флоккулонодулярной доле мозжечок для поддержания равновесия.
• Основные тракты вестибулярной системы включают латеральную вестибулоспинальный, который поддерживает равновесие, вестибулоокуляр, который контролирует саккадические движения глаз и вестибулокортикальные, вызывающие головокружение при стимуляции.
• Практическое значение состоит в том, что болезни внутреннего уха вызывают потерю равновесия, головокружения и саккадических движений глаз при повороте головы.

• В мозжечок, расположенный ниже тенториума, (ссылка к твердой мозговой оболочке) координирует мышечную активность, равновесие и тонус. Функционально и анатомически разделен на три доли. Флоккулонодулярная доля или Archicerebellum поддерживает равновесие.Передняя доля или палеоцеребеллум поддерживает мышцы. тон. Задние боковые доли или неоцеребеллум контролируют координацию и позволяет нам выполнять сложные двигательные задачи, такие как игра на пианино. Недавний данные свидетельствуют о том, что неоцеребеллум также играет роль в памяти, особенно память на мелкую моторику.
• Моторные тракты мозжечка не пересекаются, поэтому травмы с одной стороны вызовет затруднения на одной стороне тела.
• Основными трактами мозжечка являются позвоночно-мозжечковые, соединяющие спинной мозг. спинной мозг и мозжечок, вестибулоспинальный, соединяющий вестибулярную систему и мозжечок, Corticopontocerebellar, соединяющий кору, мосты и мозжечок и Дентаторуброталамический, соединяющий зубчатое ядро мозжечок, красное ядро ​​и таламус.

последнее обновление 21 января 2002 г.

заболеваний двигательной системы (Раздел 3, Глава 6) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

В предыдущих главах, посвященных моторной системе, моторная система была разбита на составные части, чтобы показать, как стратегия мозга «разделяй и властвуй» назначает различные задачи управления моторикой различным областям мозга.В этой главе описаны типы расстройств, которые возникают в результате повреждения или заболевания различных частей двигательной системы. В процессе рассматриваются различные компоненты двигательной системы, чтобы увидеть, как они работают вместе, чтобы производить плавные, легкие движения тела, которые мы принимаем как должное. Акцент делается на попытке объяснить причины и симптомы нарушений двигательной системы с точки зрения основных принципов нейроанатомии и нейрональной функции, которые вы узнали в предыдущих главах.

6.1 Синдром нижнего моторного нейрона

Первый уровень иерархии моторной системы — это спинной мозг, где расположены альфа-моторные нейроны, которые составляют «последний общий путь» всех моторных команд. Альфа-мотонейроны непосредственно иннервируют скелетные мышцы, вызывая сокращения, вызывающие все движения. Рефлекторные схемы и другие схемы спинного мозга лежат в основе автоматической обработки многих прямых команд мышцам (обработка «гаек и болтов»), тем самым освобождая области более высокого порядка для концентрации на более глобальной, связанной с задачами обработке.

Дисфункция двигательной системы может быть результатом повреждения или заболевания на любом уровне иерархии двигательной системы и побочных эффектов. Различия в симптомах, возникающих в результате повреждения на разных уровнях, позволяют клиницисту определить, где в иерархии может быть повреждение. Повреждение альфа-мотонейронов приводит к характерному набору симптомов, называемых синдромом нижних мотонейронов (нижние мотонейроны относятся к альфа-мотонейронам в спинном мозге и стволе головного мозга; все нейроны двигательной системы, расположенные выше в иерархии, называются верхними. мотонейроны).Это повреждение обычно возникает из-за определенных заболеваний, избирательно поражающих альфа-двигательные нейроны (например, полиомиелита), или из-за локализованных поражений около спинного мозга. Синдром нижних мотонейронов характеризуется следующими симптомами:

1. Эффект может быть ограничен небольшими группами мышц. Напомним, что пул двигательных нейронов — это ядро ​​из альфа-двигательных нейронов, которые иннервируют одну мышцу (ссылка на Motor Unit Рисунок 2). Более того, близлежащие пулы мотонейронов контролируют близлежащие мышцы.Таким образом, ограниченное повреждение нижних мотонейронов либо в спинном мозге, либо в вентральных корешках затронет только ограниченную группу мышц.
   
2. Мышечная атрофия. Когда альфа-мотонейроны умирают, мышечные волокна, которые они иннервируют, лишаются необходимых трофических факторов, и в конечном итоге сама мышца атрофируется.
   
3. Слабость. Из-за повреждения альфа-мотонейронов и атрофии мускулов слабость выражена при нарушениях нижних мотонейронов.
   
4. Очарование. Поврежденные альфа-мотонейроны могут производить спонтанные потенциалы действия. Эти шипы вызывают возбуждение мышечных волокон, которые являются частью двигательной единицы нейрона, что приводит к видимому подергиванию (так называемому фасцикуляции) пораженной мышцы (рис. 6.1).

   Рисунок 6.1 Фасцикуляции и фибрилляции. Нажмите на кнопки, чтобы увидеть демонстрацию.

   
   
5. Фибрилляция.При дальнейшей дегенерации альфа-мотонейрона остаются только остатки аксонов около мышечных волокон. Эти отдельные волокна аксона также могут генерировать потенциалы спонтанного действия; однако эти потенциалы действия заставят сокращаться только отдельные мышечные волокна. Это спонтанное подергивание отдельных мышечных волокон называется фибрилляцией (рис. 1). Фибрилляции слишком малы, чтобы их можно было рассматривать как видимые сокращения мышц. Их можно обнаружить только с помощью электрофизиологических записей мышечной активности (электромиограммы).
   
6. Гипотония. Поскольку альфа-двигательные нейроны — единственный способ стимулировать экстрафузальные мышечные волокна, потеря этих нейронов вызывает снижение мышечного тонуса.
   
7. Гипорефлексия. Миотатический рефлекс (растяжения) слаб или отсутствует при нарушениях нижних мотонейронов, потому что альфа-мотонейроны, вызывающие сокращение мышц, повреждены.
   

6.2 Синдром верхних двигательных нейронов

Повреждение любой части иерархии моторной системы выше уровня альфа-мотонейронов (не включая боковые петли) приводит к набору симптомов, названных синдромом верхнего мотонейрона .Некоторые из этих симптомов противоположны симптомам заболеваний нижних мотонейронов. Таким образом, одно из критических определений, которое должен сделать клиницист, заключается в том, имеет ли пациент с двигательными проблемами заболевание верхних или нижних двигательных нейронов.

Заболевания верхних мотонейронов обычно возникают из-за таких причин, как инсульт, опухоли и тупая травма. Например, удары по средней мозговой артерии, боковой полосатой артерии или медиальной полосатой артерии могут вызвать повреждение боковой поверхности коры или внутренней капсулы, где собираются нисходящие аксоны кортикоспинального тракта.Симптомы синдрома верхних мотонейронов:

1. Эффект распространяется на большие группы мышц. Вспомните из главы «Моторная кора», что мышцы разных частей тела активируются стимуляцией частей моторной коры, что согласуется с представлением о том, что моторная кора представляет собой движения, которые контролируются многими суставами, а не отдельными мышцами. Таким образом, удар в определенной части моторной коры повлияет на активацию многих мышц тела. Точно так же инсульт, поражающий внутреннюю капсулу или голень мозга, может повлиять на мышцы всей контралатеральной стороны тела.
   
2. Атрофия встречается редко. Поскольку присутствуют альфа-мотонейроны, мышцы будут продолжать получать трофические агенты, необходимые для их выживания. Легкая атрофия может быть результатом неиспользования, но она не будет такой выраженной, как атрофия, вызванная поражением нижних мотонейронов.
   
3. Слабость. Нарушения верхних мотонейронов вызывают постепенную слабость движений ( парез ), которая отличается от полной потери мышечной активности, вызванной параличом ( плегия ).
   
4. Отсутствие фасцикуляций. Поскольку сами альфа-мотонейроны сохранены, фасцикуляции не возникают.
   
5. Отсутствие фибрилляции. Точно так же не возникает фибрилляции.
   
6. Гипертония. Нарушения верхних мотонейронов приводят к повышению мышечного тонуса. Напомним, что нисходящие моторные пути могут модулировать внутренние цепи спинного мозга. Этот модулирующий вход может быть либо тормозящим, либо возбуждающим.Из-за механизмов, которые не совсем понятны, потеря нисходящих входов имеет тенденцию приводить к увеличению скорости активации альфа- и / или гамма-мотонейронов. Более высокая скорость стрельбы вызывает повышение уровня мышечной активности в состоянии покоя, что приводит к гипертонусу.
   
7. Гиперрефлексия. Из-за потери подавляющей модуляции нисходящих путей миотический рефлекс (растяжения) преувеличен при нарушениях верхних мотонейронов. Рефлекс растяжения является основным клиническим диагностическим тестом, определяющим, вызвано ли моторное расстройство повреждением верхних или нижних мотонейронов.
   
8. Clonus. Иногда рефлекс растяжения настолько силен, что мышца сокращается несколько раз с колебаниями 5-7 Гц, когда мышца быстро растягивается, а затем удерживается на постоянной длине. Это ненормальное колебание, называемое клонусом, может почувствовать врач.
   
9. Начальный вялый контралатеральный паралич. На начальных стадиях после повреждения моторной коры на противоположной стороне тела наблюдается вялый паралич. Постепенно, в течение нескольких недель, моторная функция возвращается на противоположную сторону тела.Это постепенное восстановление функции является результатом способности других моторных путей брать на себя некоторые утраченные функции. Вспомните, что существует множество нисходящих моторных путей, по которым информация высокого порядка может достигать спинного мозга. Таким образом, нисходящие пути, такие как руброспинальный и ретикулоспинальный тракты, которые получают прямой или косвенный корковый сигнал, могут взять на себя функцию, утраченную из-за повреждения кортикоспинального тракта. Более того, сама первичная моторная кора способна реорганизовываться, чтобы восстановить некоторую утраченную функцию.Таким образом, если часть моторной коры, которая контролирует определенное движение тела, повреждена, соседние части моторной коры, которые не повреждены, могут в некоторой степени изменить свою функцию, чтобы помочь компенсировать поврежденные области. Одним из основных исключений для восстановления функции является то, что точный контроль над дистальной мускулатурой не будет восстановлен после поражения кортикоспинального тракта. Напомним, что первичные нейроны моторной коры напрямую связаны с альфа-моторными нейронами, управляющими пальцами.Эти связи предположительно лежат в основе нашей способности манипулировать объектами с большой точностью и выполнять такие задачи, как игра на пианино и выполнение микрохирургических операций. Ни один из других нисходящих путей не имеет прямых связей с двигательными нейронами спинного мозга, и ни один из них не может компенсировать потерю контроля над мелкой моторикой рук и пальцев после повреждения кортикоспинального тракта.
   
10. Спастичность. Клиническим признаком заболевания верхних мотонейронов является сопротивление пассивному движению конечности, зависящее от скорости.Если врач медленно перемещает конечность пациента, сопротивление движению может быть незначительным. Однако по мере того, как пассивное движение ускоряется, в определенный момент мышца начинает резко сопротивляться движению. Это называется «спастическим уловом». Механизм этой спастичности не совсем известен, но может быть задействована измененная скорость возбуждения гамма-мотонейронов и их регулирующих интернейронов, а также увеличение активности альфа-мотонейронов, вызывая неадекватно мощный рефлекс растяжения на быстрое растяжение мышцы. .Иногда сопротивление становится настолько большим, что запускается рефлекс аутогенного торможения, вызывая внезапное падение сопротивления; это называется рефлекс складного ножа .
    
11. Знак Бабинского. Классическим неврологическим тестом на повреждение кортикоспинального тракта является тест Бабинского. В этом тесте клиницист твердо поглаживает подошву стопы инструментом. Это вызывает нормальную подошвенную реакцию у нормальных людей, когда пальцы ног загибаются внутрь.Однако у пациентов с поражением верхних мотонейронов возникает аномальный подошвенный ответ разгибателя, когда большой палец ноги поднимается вверх, а остальные пальцы разгибаются веером. Это называется положительным признаком Бабинского (рис. 6.2). Интересно, что положительный признак Бабинского является нормальным явлением у младенцев в первые 2 года жизни. Однако во время развития рефлекс меняется на нормальный взрослый паттерн, предположительно по мере созревания кортикоспинальных цепей.
    

Помимо вышеперечисленных симптомов, повреждение моторной коры и ассоциативной коры может привести к нарушениям в моторном планировании и стратегиях, а также к неспособности выполнять сложные моторные задачи.Выполнение простых задач не нарушается, но пациенты не могут выполнять сложные, отработанные на практике задачи. Этот симптом известен как апраксия. Например, пациенты могут быть не в состоянии расположить перед собой набор блоков, соответствующий примерной блочной структуре. Они могут перемещать блоки по отдельности, но не могут придумать план их правильного расположения. Это нарушение известно как конструкционная апраксия , . Другие апраксии включают одевание (неспособность одеваться) и вербальную апраксию (неспособность координировать движения рта для воспроизведения речи).

Паралич

Перерезка или раздавливание спинного мозга приводит к параличу всех частей тела ниже поврежденной области. Несмотря на то, что такое повреждение происходит в спинном мозге, оно не считается нарушением нижних мотонейронов, поскольку сами альфа-мотонейроны не повреждаются напрямую. Если повреждение происходит на шейном уровне, все четыре конечности будут парализованы ( квадриплегия, ). Если повреждение происходит ниже увеличения шейки матки, то парализованы только ноги ( параплегия, ).Другие термины, используемые для описания моделей паралича, — это гемиплегия, (паралич одной стороны тела) и моноплегия, (паралич одной конечности).

6.3 Болезни базальных ганглиев

Базальные ганглии исторически считались частью двигательной системы из-за множества моторных дефицитов, возникающих при их повреждении. Типы симптомов, возникающих в результате нарушений базальных ганглиев, можно разделить на два класса: дискинезий, , которые являются ненормальными, непроизвольными движениями, и акинезий, , которые являются ненормальными, непроизвольными позами.Поскольку когда-то считалось, что базальные ганглии образуют отдельную «экстрапирамидную» двигательную систему, эти симптомы получили название экстрапирамидных расстройств .

Дискинезии

1. Тремор покоя чаще всего связан с болезнью Паркинсона . Когда пациент находится в состоянии покоя, определенные части тела демонстрируют тремор 4-7 Гц. Например, большой и указательный пальцы будут двигаться вперед и назад друг относительно друга, создавая характерный тремор, называемый «тремор перекатывания таблеток».«Тремор прекращается, когда часть тела начинает активно двигаться.
   
2. Атетоз характеризуется непроизвольными корчащимися движениями, особенно рук и лица.
   
3. Хорея, происходящее от греческого слова «танец», характеризуется непрерывными извивающимися движениями всего тела. Некоторые считают его крайней формой атетоза. Хорея наиболее точно идентифицируется с болезнью Хантингтона .
   
4. Баллизм характеризуется непроизвольными баллистическими движениями конечностей.
   
5. Поздняя дискинезия может быть результатом длительного приема антипсихотических препаратов, нацеленных на дофаминовую систему . Для него характерны непроизвольные движения языка, лица, рук, губ и других частей тела. Считается, что это происходит в результате дисбаланса между рецепторами D1 и D2, тем самым отдавая предпочтение прямому пути перед косвенным путем.
   

Акинезии

1. Жесткость — это сопротивление пассивному движению конечности.В отличие от спастичности жесткость не зависит от скорости пассивного движения. У некоторых пациентов это сопротивление настолько велико, что его называют жесткостью свинцовой трубы , потому что движение конечности пациента ощущается как сгибание свинцовой трубы. У некоторых пациентов эта ригидность сочетается с тремором и называется ригидностью зубчатого колеса , поскольку движение конечности ощущается врачом как захват и отпускание шестерен. Как и в случае со спастичностью, механизм не совсем понятен, но может быть результатом непрерывного возбуждения альфа-мотонейронов, вызывающего постоянное сокращение мышцы.
   
2. Дистония — это непроизвольное принятие неправильных поз, когда мышцы-агонисты и антагонисты сокращаются и становятся настолько жесткими, что пациент не может сохранять нормальную осанку.
   
3. Брадикинезия относится к медлительности или бедности движений.
   

Ряд хорошо известных двигательных нарушений связан с дисфункцией базальных ганглиев. Мы сосредоточимся на трех из наиболее хорошо изученных: болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и гемибаллизм.Чтобы понять, как эти нарушения приводят к определенным симптомам, необходимо рассмотреть анатомию контуров базальных ганглиев, которая была представлена ​​в главе «Базальные ганглии».

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона возникает в результате гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции и компактной части. Для него характерен тремор в состоянии покоя, но наиболее изнурительным симптомом является тяжелая брадикинезия или акинезия. В запущенных случаях пациенты испытывают трудности с началом движений, хотя непроизвольные рефлекторные движения могут быть нормальным явлением.Это как если бы потеря нейронов черной субстанции приостановила работу моторной коры, препятствуя передаче произвольных моторных команд в ствол головного мозга и спинной мозг.

Хотя причина болезни Паркинсона до сих пор не известна, за последние 15 лет многое было извлечено из разработки модели болезни Паркинсона на животных. Эта модель была открыта случайно, когда у ряда молодых пациентов появились симптомы, очень похожие на болезнь Паркинсона.Эти пациенты были наркоманами, которые принимали искусственно изготовленный препарат под названием MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропирадин). Этот препарат разрушил дофаминергические нейроны в черной субстанции, что привело к паркинсоническому расстройству. Лабораторные животные, которым вводили МФТП, с тех пор стали ведущей моделью для понимания болезни и разработки методов лечения.

Как потеря дофаминергических нейронов вызывает ограниченность движений, связанную с болезнью Паркинсона (Рисунок 6.3)? Вспомните из главы Basal Ganglia, что компактная часть черной субстанции проецируется как на нейроны прямого, так и непрямого пути в полосатом теле. Поскольку существует два разных типа рецепторов дофамина, активность черного вещества возбуждает прямой путь и подавляет непрямой путь. Чистый эффект прямого пути — возбуждение моторной коры, а конечный эффект непрямого пути — подавление моторной коры. Таким образом, потеря нигростриатного дофаминергического пути нарушает тонкий баланс возбуждения и торможения в базальных ганглиях и снижает возбуждение моторной коры.Непонятным образом это снижение таламического возбуждения препятствует способности моторной коры генерировать команды для произвольных движений, что приводит к ограничению движений у пациентов с паркинсонизмом. Это как если бы все моторные программы, хранящиеся в коре головного мозга, постоянно подавлялись непрямым путем, при недостаточном возбуждении прямого пути для активации желаемой моторной программы.

Рисунок 6.3 Болезнь Паркинсона возникает в результате дегенерации нигростриатного пути. Три терапевтических вмешательства — это терапия L-допа, паллидотомия и глубокая стимуляция мозга.

Не существует лекарства от болезни Паркинсона, но существует ряд эффективных методов лечения. Самое раннее эффективное лечение было разработано, когда было впервые обнаружено, что болезнь Паркинсона вызывается потерей дофаминергических нейронов. Поскольку дофамин сам по себе не проникает через гематоэнцефалический барьер, L-Dopa , химический предшественник дофамина, использовался для пополнения запасов дофамина.Удивительно, но заполнение системы L-Dopa привело к значительному улучшению симптомов пациентов. К сожалению, это улучшение носит временный характер, и обычно симптомы возвращаются через несколько лет. Хирургическое вмешательство, такое как повреждение внутреннего сегмента бледного шара (паллидотомия , ), показало эффективность у некоторых пациентов. В последние годы все большую популярность приобретает новая терапия, глубокая стимуляция мозга, субталамического ядра. При этом лечении в субталамическое ядро ​​имплантируется электростимулятор.Когда электрический ток включается для стимуляции ядра, симптомы пациента немедленно исчезают. Неизвестно, почему эта процедура работает и какова ее долгосрочная эффективность. Поскольку проекция субталамического ядра возбуждает на нейроны бледного шара, которые подавляют таламус, парадоксально, что такая стимуляция должна увеличивать активность моторной коры. Одна мысль состоит в том, что стимуляция может фактически перегрузить субталамическое ядро, тем самым подавляя его и растормаживая таламус.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Гентингтона (также известная как Болезнь Вуди Гатри ) — это генетическое заболевание, которое вызывается аномально большим количеством повторов нуклеотидной последовательности CAG на хромосоме 4. У нормальных людей эта последовательность имеет 9-35 повторов; мутации, вызывающие более крупные повторы, вызывают болезнь Хантингтона. Это аутосомно-доминантная мутация, так что потомство пациента с болезнью Хантингтона имеет 50% шанс унаследовать мутацию.У людей с мутированным геном неизменно разовьется болезнь Гентингтона, обычно около среднего возраста. Пораженный ген кодирует белок, известный как хантингтин, функция которого неизвестна. Однако эффект мутированной версии гена заключается в уничтожении нейронов непрямого пути в полосатом теле, особенно в хвостатом ядре.

Болезнь Хантингтона также известна как хорея Хантингтона, потому что она характеризуется непрерывными хореиформными движениями тела (особенно конечностей и лица).Кроме того, болезнь на поздних стадиях связана с деменцией. В настоящее время нет лекарства или эффективного лечения болезни Хантингтона.

Почему потеря нейронов непрямого пути в полосатом теле вызывает дискинезию болезни Хантингтона (рис. 6.4)? Напомним, что чистый эффект непрямого пути заключается в подавлении моторной коры. С потерей этих нейронов возбуждающий эффект прямого пути больше не контролируется ингибированием непрямого пути.Таким образом, моторная кора получает слишком много возбуждающего сигнала от таламуса, нарушая его нормальное функционирование и посылая команды непроизвольного движения стволу головного мозга и спинному мозгу. Поскольку несоответствующие двигательные программы обычно не подавляются, кора головного мозга постоянно посылает непроизвольные команды для движений и последовательности движений мышцам.

Рис. 6.4 Болезнь Хантингтона возникает в результате дегенерации клеток непрямого пути полосатого тела.

Гемибаллизм

Гемибаллизм возникает в результате одностороннего поражения субталамического ядра, обычно вызванного инсультом. Это поражение приводит к баллизму на противоположной стороне тела, тогда как ипсилатеральная сторона является нормальной (отсюда и термин гемибаллизм). Непроизвольные баллистические движения возникают в результате потери проекции возбуждающего субталамического ядра на бледный шар (рис. 6.5). Поскольку внутренний сегмент бледного шара обычно подавляет таламус при возбуждении, потеря субталамического компонента снижает подавление таламуса, повышая вероятность посылки ложного возбуждения в моторную кору.Для облегчения симптомов гемибаллизма были выполнены некоторые хирургические операции, и для облегчения этого расстройства используются новые фармакологические методы лечения.

Рисунок 6.5 Гемибаллизм возникает в результате одностороннего повреждения субталамического ядра.

6.4 Заболевания мозжечка

Как и базальные ганглии, мозжечок исторически считался частью двигательной системы, поскольку его повреждение вызывает двигательные нарушения.В отличие от базальных ганглиев, повреждение мозжечка не приводит к отсутствию движения или ограничению движений. Напротив, дисфункция мозжечка характеризуется отсутствием координации движений. Также, в отличие от базальных ганглиев (и моторной коры), повреждение мозжечка вызывает нарушения на ипсилатеральной стороне тела.

1. Атаксия — это общий термин, используемый для описания общих нарушений координации движений и точности, сопровождающих повреждение мозжечка. Есть две основные формы мозжечковой атаксии.
   1. Нарушения осанки или походки в результате поражения вестибулоцеребеллума . Пациентам трудно поддерживать осанку из-за потери механизмов точного контроля, запрограммированных цепями мозжечка, которые переводят вестибулярные сигналы в точные, своевременные сокращения мышц, чтобы противостоять небольшим колебаниям тела. В результате у пациентов часто развиваются неправильная походка и поза, чтобы компенсировать это. Например, когда пациент стоит неподвижно, ступни часто широко расставлены, так как это обеспечивает более устойчивую основу для поддержания равновесия.Кроме того, пациенты демонстрируют шатающуюся походку с тенденцией падать в сторону поражения. Эта походка напоминает походку пьяного человека; действительно, известно, что алкоголь влияет на активацию клеток Пуркинье, что может объяснить потерю координации, которая сопровождает опьянение.
   2. Разрушение движений происходит в результате потери мозжечком способности координировать активность и синхронизацию многих групп мышц для создания плавных, плавных движений. Вместо этого больной мозжечком разлагает каждое движение на составные части, выполняя их последовательно, а не скоординированно.

      Рисунок 6.6 Дисдиадохокинезия. Нормальный объект может легко выполнять ритмичные движения, такие как быстрое пронация и супинация кистей и предплечий (нажмите НОРМАЛЬНОЕ). Пациент с поражением мозжечка не может выполнить эту задачу

2. Дисметрия относится к несоответствующей силе и расстоянию, которые характеризуют целенаправленные движения пациентов с мозжечком.Например, пытаясь схватить чашку, они могут выдвинуть руку наружу со слишком большой силой или могут сдвинуть ее слишком далеко, в результате чего чашку опрокинут, а не схватят.
3. Дисдиадохокинезия относится к неспособности пациентов с мозжечком выполнять быстро чередующиеся движения, такие как быстрая пронация и супинация кистей и предплечий (рис. 6.6). Этот диагностический признак возникает из-за отсутствия способности мозжечка координировать синхронизацию групп мышц, попеременно сокращаясь и подавляя антагонистические мышцы, чтобы производить ритмичные движения.
4. Сканирующая речь относится к часто отрывистому характеру речи больных мозжечком. Производство речи — это двигательный акт, так как мышцы челюсти, языка и гортани должны работать в унисон, чтобы производить слова и звуки. Пациентам с мозжечками трудно правильно координировать эти группы мышц, поэтому их речь обычно медленная и несвязная.
5. Гипотония — еще один симптом повреждения мозжечка. Имеется пониженный, висячий миотатический рефлекс, так как пониженное мышечное сопротивление имеет тенденцию заставлять конечность раскачиваться вперед и назад после первоначального рефлекторного сокращения.
   

6. Рисунок 6.7 Намеренный тремор. Обычный объект может совершить направленное движение к цели (нажмите НОРМАЛЬНЫЙ). У пациента с поражением мозжечка наблюдается интенционный тремор, при котором движение начинается плавно по направлению к цели, но затем колеблется взад и вперед, пока рука медленно не коснется цели (нажмите НЕДОСТАТОЧНО).

   Преднамеренный тремор — это все более колеблющаяся траектория конечности пациента с мозжечком при целенаправленном движении (Рисунок 6.7). Например, рука будет двигаться по прямому пути к цели, но по мере приближения рука начинает двигаться вперед и назад, и пациент должен замедлить движение и очень осторожно приблизиться к цели. Обратите внимание, что этот тремор контрастирует с тремором покоя при болезни Паркинсона, который исчезает при движении. Намеренный тремор отсутствует, когда рука неподвижна, но появляется ближе к концу целенаправленного движения.
7. Нистагм — это колебательное движение глаз, возникающее в результате повреждения вестибулоцеребеллума.Напомним, что одна из функций мозжечка — отрегулировать усиление вестибулоокулярной реакции. Повреждение мозжечка может нарушить эту схему, в результате чего глаза будут постоянно колебаться.
8. Задержка начала движения. Пациентам с мозжечками требуется больше времени, чтобы начать движение, часто потому, что они должны активно планировать последовательность движений, которые легко выполняются нормальными людьми.
9. Помимо двигательных нарушений, пациенты с мозжечками также демонстрируют незначительные когнитивные нарушения, такие как нарушение способности оценивать временные интервалы.

Проверьте свои знания

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

А.Передний (вентральный) рог, правая сторона.

Б. Мозжечок правый.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности.Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

A. Передний (брюшной) рог, правая сторона. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

Повышенный рефлекс растяжения — симптом верхнего двигательного нейрона.

Б. Мозжечок правый.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было.Где локализована проблема?

A. Передний (брюшной) рог, правая сторона.

Б. Мозжечок правый. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

Поражения мозжечка не вызывают паралича.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

A. Передний (брюшной) рог, правая сторона.

Б. Мозжечок правый.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

Поражение задних столбов спинного мозга вызывает сенсорный дефицит, а не паралич.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности.Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было. Где локализована проблема?

A. Передний (брюшной) рог, правая сторона.

Б. Мозжечок правый.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

Боковая часть моторной карты контролирует мышцы лица.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты.

После напряженной тренировки со своей соседской бригадой 52-летний правша, бывший профессиональный баскетболист, проснулся на следующее утро с параличом правой нижней конечности. Неврологический осмотр выявил повышенный рефлекс растяжения. Нарушений чувства положения, болевых ощущений или тактильной дискриминации не было.Где локализована проблема?

A. Передний (брюшной) рог, правая сторона.

Б. Мозжечок правый.

C. Задние (дорсальные) столбики спинного мозга, правая сторона.

D. Левая моторная кора, латеральная (нижняя) часть моторной карты.

E. Левая моторная кора, медиальная (верхняя) часть моторной карты. Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

Поражение медиальной части моторной карты вызывает контралатеральный паралич нижних частей тела.

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Атетоз

Б. Хорея

C. Тремор

D. Жесткость

E.Баллизм

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Атетоз. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Атеоз — это непроизвольное ненормальное движение.

Б. Хорея

C. Тремор

D. Жесткость

E. Ballismus

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Атетоз

Б. Хорея. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Хорея — это непроизвольное ненормальное движение.

C. Тремор

D. Жесткость

E. Ballismus

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Атетоз

Б. Хорея

с.Дрожь Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Тремор — это непроизвольные ненормальные движения.

D. Жесткость

E. Ballismus

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Атетоз

Б. Хорея

C. Тремор

D. Жесткость Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Ригидность — это не непроизвольное движение.

E. Ballismus

Все следующие примеры дискинезий, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Атетоз

Б. Хорея

C. Тремор

D. Жесткость

E. Ballismus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Баллизм — это непроизвольное ненормальное движение.

заболеваний нервной системы | Определение, обследование, патология и типы

История болезни

Старая поговорка в медицине: «Слушайте пациента; он сообщает вам диагноз », — особенно верно в неврологии.Описание симптомов пациентом — ценный инструмент, который позволяет врачу узнать о природе и локализации возможного неврологического заболевания. Изучая историю болезни пациента, невролог отмечает уровень осведомленности пациента, потерю памяти, осанку и походку, манеру поведения и выражение, речь и, в некоторой степени, личность. Невролог также отмечает такие симптомы, как боль, головная боль, потеря чувствительности, слабость, нарушение координации, истощение определенных групп мышц и аномальные движения.

Способность замечать окружающую среду и реагировать на нее — это не временное явление, а континуум. Из состояния полной бдительности человек может перейти через сонливость в ступор, состояние, при котором осознанность сильно снижается, и наилучшим двигательным ответом на стимуляцию является стон или другая голосовая (но не вербальная) реакция. Более глубокие уровни бессознательного проходят через легкую кому, в которой сильная стимуляция вызывает только неуклюжий двигательный ответ, до глубокой комы, в которой есть только рефлекторное движение или нет никакой реакции.Такое угнетение сознания возникает при нарушении функций ствола мозга или коры головного мозга. Заболевания ствола мозга могут вызвать кому, если ствол мозга сдавлен другими частями мозга, опухшими из-за болезни, или если он поражен местной болезнью, такой как энцефалит, инсульт или сотрясение мозга. Заболевания коры головного мозга, вызывающие кому, включают отравление седативными препаратами, недостаток глюкозы или кислорода в крови, кровоизлияние в мозг и некоторые редкие инфильтративные расстройства, при которых снижение уровня сознания происходит в течение недель или месяцев.Кратковременные периоды потери сознания, о которых пациент может не знать, возникают при многих формах эпилепсии, нарколепсии, повторяющихся приступах низкого уровня сахара в крови и снижении кровоснабжения головного мозга, особенно ствола мозга.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Головная боль

Когда давление внутри черепа увеличивается, чувствительные к боли структуры в головном мозге и вокруг него искажаются и вызывают боль в плохо локализованной области, но часто идентифицируемой в передней или задней части головы, что называется тракционной головной болью.Тяговые головные боли могут быть вызваны отеком мозга, инфекцией, кровотечением, опухолью, стрессом или затрудненным оттоком спинномозговой жидкости. Кроме того, боль может ощущаться в области головы, хотя заболевание, вызывающее боль, находится в другом месте; Примером может служить лицевая боль, иногда ощущаемая при недостатке крови к сердцу. Местное заболевание таких структур черепа, как челюстные суставы, придаточные пазухи носа и зубы, среднее ухо и сами кости черепа, также может вызывать боль.

Головные боли напряжения вызваны длительным чрезмерным сокращением мышц, которые проходят по черепу спереди назад; эти головные боли часто вызваны стрессом.Обычно описывается постоянная давящая или тянущая боль, часто с пульсирующей составляющей. Мигрень может возникать одновременно с головной болью напряжения и характеризуется пульсирующей болью с болезненностью кожи головы, тошнотой, рвотой и чувствительностью к шуму и свету.

Когнитивные изменения

Низкая концентрация, вызванная озабоченностью, усталостью или депрессией, является наиболее частой причиной потери памяти, но также являются причинами широко распространенных заболеваний мозга, авитаминоза, эпилепсии и деменции (потери умственных способностей).Когда период потери памяти четко определен, основными причинами являются травма головы, судороги, отравление (например, алкоголем) и кратковременные эпизоды недостаточного кровоснабжения мозга. Нарушение понимания, рассуждения, логического мышления и способности планировать наперед также могут быть симптомами неврологического расстройства.

Языковой и речевой дефицит

Пациенты с афазией могут точно знать, что они хотят сказать, но они не могут выразить свои мысли устными (а часто и письменными) словами.Они также могут быть не в состоянии понять значение устной или письменной речи, поэтому нормальная речь звучит как иностранный. Инсульт — самая частая причина афазии, но причиной может быть любое очаговое заболевание головного мозга.

Сходными проблемами языка и понимания речи являются апраксия и агнозия. Апраксия — это неспособность выполнять полезные или умелые действия; Пациенты с апраксией могут назвать такой предмет, как гребень или ключ, но они могут не знать, как им пользоваться. Агнозия — это неспособность понять значение неязыкового стимула; больной агнозом может быть не в состоянии распознать источник звука музыкального инструмента.

Дизартрия, или затруднение артикуляции, обычно вызывается аномалией нервов и мышц во рту и вокруг рта или в их соединениях. Проблемы с воспроизведением речевых звуков, называемые дисфонией, часто указывают на проблему, затрагивающую гортань или нервы и мышцы этой структуры. Поскольку черепные нервы, снабжающие эти области, берут начало в стволе мозга, неврологические заболевания этой области также могут быть причиной.

Контурно-зависимая петля обратной связи ROS опосредует эксайтотоксичность глутамата для формирования двигательной системы дрозофилы

Существенных изменений:

1) Три рецензента серьезно обеспокоены связью с БАС, и они не признают актуальности БАС у человека.С другой стороны, анализ eaat1 и результаты того, как ROS формируют схему, были оценены как очень захватывающие:

а) Точное значение уменьшения переносчика глутамата в контексте БАС неясно. Несмотря на то, что при БАС сообщалось о более низких уровнях EAAT2, лечение соединением, которое увеличивает экспрессию транспортера EAAT2 (цефтриаксон), не имело терапевтического эффекта у пациентов с БАС (Cudkowicz et al., 2014; не цитируется в этой рукописи) .В EAAT2 не было обнаружено мутаций, и подавление регуляции во время болезни и в моделях ALS могло быть следствием процесса болезни, а не основной причиной селективной гибели двигательных нейронов.

б) Далеко не ясно, имеет ли фенотип, наблюдаемый у личинок дрозофилы, какое-либо отношение к БАС. Важнейшего признака БАС — избирательной гибели мотонейронов — не наблюдается. Неясно, имеют ли какое-либо отношение изменения количества и размера синаптических бутонов, увеличение вызванных возбуждающих узловых потенциалов и перевозбуждение мотонейронов к тому, что происходит во время БАС.Кажется, что только двигательный дефицит соответствует этому заболеванию, но необходимо доказать, связана ли причина этого двигательного дефекта каким-либо образом с тем, что происходит у пациентов с БАС.

c) Предположение о том, что антиоксиданты можно использовать в качестве терапевтической стратегии при БАС, не очень оригинально и уже много раз предлагалось ранее. Несколько антиоксидантов были тщательно протестированы при БАС, но безуспешно. Блокатор калиевых каналов (4-AP) также предлагался ранее в качестве терапевтической стратегии.Однако это было в основном основано на фенотипе гиповозбудимости, наблюдаемом в двигательных нейронах, дифференцированных от ИПСК, полученных от семейных пациентов с БАС. Этот дефект был клеточно-автономным и не имел прямого отношения к эксайтотоксичности и / или взаимодействию с другими типами клеток.

Очень важно переосмыслить отредактированную рукопись без напряженной связи с ALS. Это потребует серьезного переписывания, но мы уверены, что это возможно в течение периода пересмотра.

Мы искренне благодарим рецензентов за их предложения и рады, что рецензенты находят нашу работу очень интересной.Мы значительно переписали нашу рукопись, уделив особое внимание влиянию АФК, вызванных эксайтотоксичностью, на целостность двигательной системы.

Соответственно, мы изменили заголовок и переписали Аннотация, Введение и Обсуждение. Мы также добавили раздел для обсуждения о потенциальной значимости нарушения регуляции моторной цепи, вызванной ROS, для нейродегенеративных заболеваний, в которой мы цитировали и обсуждали эту статью (Cudkowicz et al., 2014). Утверждение находится в разделе «Обсуждение» (подраздел «Потенциальное значение нарушения регуляции моторного контура, вызванного ROS, для нейродегенеративных заболеваний»).

Наконец, мы выполнили запрошенные эксперименты и добавили цифры новых данных и формулировку данных в «Результаты».

Другие важные моменты:

2) Могут ли авторы использовать независимый мутант eaat1 или специфичный для глии VNC нокдаун eaat1 и протестировать его в некоторых анализах, чтобы продемонстрировать независимую проверку фенотипа.

По просьбе этого обозревателя мы сначала экспрессировали UAS-eaat1-RNAi (получено от Dr.Лаборатория Дональда ван Мейеля) в глию с помощью репо -GAL4 . Однако низкая эффективность нокдауна этого трансгена РНКи приводит к почти нормальному перемещению. Таким образом, мы дополнительно фенотипически охарактеризовали другой независимый мутант, eaat1 ^{hypo / SM2} . Аллель SM2 полностью удаляет ген eaat1 (Stacey et al., 2010). eaat1 ^{hypo / SM2} мутанты демонстрировали меньшую экспрессию Eaat1 по сравнению с мутантами eaat1 ^{hypo / hypo} .Этот мутант в основном погиб между 1^-м и 2^{-м возрастом} , и ~ 1% мутантов могли развиваться до 3-го ^{-го возраста} -го возраста, но у них была значительная задержка в развитии на ~ 10 дней. Эти данные добавлены на Рисунок 1 — рисунок в приложении 1C-E. Утверждение находится в тексте (подраздел «Потеря Drosophila eaat1 вызывает дефицит двигательной системы», первый абзац).

Мы дополнительно фенотипически охарактеризовали eaat1 ^{hypo / SM2} мутантов, которые выжили до стадии третьего возраста.Эти личинки также демонстрировали изменения в локомоторной активности CPG и локомоции. Вдобавок они представили бутоны-переросшие СМП. Однако мутантные НМС eaat1 ^{hypo / SM2} имели многочисленные бутоны-сателлиты и уменьшенный размер мышц, что отличается от результатов, обнаруженных у мутантов eaat1 ^{hypo / hypo} . Мы предполагаем, что это морфологическое различие может быть частично связано со значительной задержкой в ​​развитии бутона НМС (Sandoval et al., 2014). Более того, глиальная экспрессия eaat1-venus с использованием repo-GAL4 надежно исправляла эти дефекты.

Следовательно, эти результаты усиливают причинную роль мутации eaat1 в изменении целостности двигательной системы. Эти данные добавлены к рисунку 2 — добавлению к рисунку 3. Утверждение находится в тексте (подраздел «Потеря Drosophila Eaat1 в астроцитоподобной глии вызывает дефекты двигательной системы», последний абзац).

Кроме того, на рисунке 2D необходим нейронный контроль.

По просьбе автора обзора мы экспрессировали трансген eaat1-venus в нейронах мутантов eaat1 ^{hypo / hypo} . Интересно, что когда мы также тестировали эффект нейрональной экспрессии eaat1-venus , измененная локомоторная выходная активность CPG и бутоны НМС, но не нарушенная локомоция, были спасены, предполагая, что эктопическая экспрессия Eaat1 в нейронах может частично восстановить функцию, но соответствующую экспрессию Eaat1 в астроцитах необходим для координации активности CPG между и / или внутри отдельных сегментов.Эти данные добавлены к рисунку 2D-I и рисунку 1 — дополнение к рисунку 3A-B. Утверждение находится в тексте (подраздел «Потеря Drosophila Eaat1 в астроцитоподобной глии вызывает дефекты двигательной системы», второй абзац).

3) Обсуждение, четвертый абзац: Авторы пишут, что, по их мнению, нарушение мышечного сокращения, вызванное избытком ROS, усугубляет дисрегуляцию премоторного контура. Они показали только слабость мышечного сокращения у животных со сниженным dSOD в мышце.Однако не показаны данные о нарушении регуляции премоторного контура или повышенном образовании АФК. Включите также другие фенотипы (взрывная активность, количественное содержание, датчик АФК) для этого мутантного состояния.

По просьбе автора обзора мы экспрессировали UAS-dsod1-RNAi в мышцах с использованием C57-GAL4 и измерили импульсную активность, количественное содержание и уровень АФК. Мы обнаружили, что эта манипуляция специально увеличивает производство АФК в мышцах, но не в других тканях, таких как VNC.Однако нокдаун dsod1 не влиял на нормальную синаптическую передачу или локомоторную активность CPG. Следовательно, мышечная слабость, индуцированная АФК, способствует накоплению АФК в локомоторном контуре CPG и дисфункции локомоторного CPG. Эти данные добавлены на рис. 5F и рис. 6 — дополнение к рисунку 1C-I. Утверждение находится в тексте (подраздел «Обратная связь по мышечной слабости, вызванной АФК, усугубляет дисфункцию премоторного контура при потере eaat1 », второй абзац).

4) Авторы утверждают, что генерация АФК в холинергических нейронах приводит к ослаблению инактивации каналов K ⁺ , что приводит к гиповозбудимости.Блокирование калиевых каналов с помощью 4-AP спасает взрывные фенотипы, но также спасает увеличенный фенотип ROS (Рисунок 4B). Как блокирование каналов K ⁺ может привести к снижению АФК, вызванному эксайтотоксичностью глутамата? Это через петлю обратной связи? Это можно проверить, специально уменьшив dSOD в мышцах и обработав этих животных 4-AP. Это не должно спасать ROS в CPG.

Мы благодарим этого рецензента за то, что он поднял этот вопрос. Основываясь на наших данных, мы думаем, что эффект спасения от лечения 4-AP действительно происходит через петлю обратной связи.Мы сделали мышечный нокдаун dsod1 , также запрошенный вышеупомянутым рецензентом. Однако при этом условии избыточная продукция ROS происходит только в мышцах, но не в VNC, что указывает на то, что мышечная слабость, вызванная ROS, способствует нарушению регуляции CPG. Эти данные добавлены на рис. 5F и рис. 6 — дополнение к рисунку 1C-I. Утверждение находится в тексте (подраздел «Обратная связь по мышечной слабости, вызванной АФК, усугубляет дисфункцию премоторного контура при потере eaat1 », второй абзац).

Кроме того, мы спросили, влияет ли петля обратной связи на перисинаптический уровень глутамата. Поэтому мы обработали мутанты eaat1 2 мМ 4-AP для повторной активации холинергических интернейронов, которые обращали вспять аберрантную локомоторную активность CPG и дефектную локомоцию (рис. 5D-E). В соответствии с эффектом мышечной экспрессии hSOD1, увеличение ROS в мутантном VNC eaat1 было значительно уменьшено посредством обработки 2 мМ 4-AP (фиг. 4B). Интересно, что при этом условии увеличение перисинаптического глутамата у мутантов eaat1 не было затронуто (фиг. 6M).Аналогичный результат был получен при лечении антиоксидантом AD4 (рис. 6M). Следовательно, эти результаты показывают, что эксайтотоксичность может вызывать окислительный стресс в локомоторном CPG-контуре и мышцах и приводить к их дисфункции через механизм, зависящий от моторного контура, а обратная связь, возникающая из-за неэффективного сокращения мышц, поддерживает окислительный стресс в локомоторном CPG-контуре независимо от глутамата. релиз. Эти данные добавлены на Рисунок 6M. Заявление находится в тексте (подраздел «Обратная связь по мышечной слабости, вызванной АФК, усугубляет дисфункцию премоторного контура при потере eaat1 », последний абзац).

5) Нейрональная экспрессия hSOD1 может полностью подавлять мышечные ROS, а мышечная экспрессия hSOD1 может полностью подавлять нейронные ROS. Автор может это объяснить?

Согласно нашим результатам, мы предлагаем модель (рис. 8), согласно которой эксайтотоксичность глутамата, возникающая в результате мутации в Drosophila eaat1 , должна инициировать низкие уровни ROS, чтобы немного инактивировать холинергическую передачу и продлить выход CPG на двигательные нейроны. Впоследствии тоническая премоторная стимуляция запускает гиперпродукцию АФК в мышцах и ослабляет сократительную способность мышц и, как следствие, обратный сенсорный ввод в локомоторный контур CPG, при этом эта обратная связь усиливает увеличение ROS в сети CPG для установления нарушения регуляции контура.В этом сценарии нейрональная экспрессия hSOD1 обращала локомоторный дефект CPG и, следовательно, избыточную стимуляцию двигательных нейронов в мышцах и мышечный окислительный стресс. Хотя результаты показывают полное подавление избытка ROS, когда hSOD1 также экспрессируется в мышцах, мы предполагаем, что небольшое увеличение ROS все еще может оставаться в VNC, что, вероятно, ниже чувствительности CMh3DCFDA.