Торсен дифференциал: Разбираем по винтикам полноприводные трансмиссии Audi — Тест-драйв — Motor

Содержание

Как работает дифференциал Torsen | SPEEDME.RU

Дифференциал предназначен для распределения крутящего момента между ведущими колесами либо между ведущими мостами и широко применяется в современных внедорожниках, что повышает их проходимость. Разберемся в его устройстве.

Автор: Никита Новиков, редактор

Фото: www. kolesa.ru

Дифференциал Torsen является механическим самоблокирующимся дифференциалом, в котором используется сложный набор червячных шестерен. Само название расшифровывается как TORque SENsing — «чувствующий крутящий момент».

Самоблокировка осуществляется при разности крутящих моментов на корпусе механического устройства и на приводном валу. Его основу составляют ведомые и ведущие червячные шестерни, которые более известны под наименованием «полуосевые» и «сателлитами» соответственно. Червячная передача не вращается от других шестерен, но может при этом сама передавать вращение другим шестерням, что позволяет частично блокировать дифференциал.

Из-за разницы конструкции дифференциала, крутящий момент может распределяться по осям автомобиля в соотношении от 2,5:1 (60 % : 40 %) до 6:1 (84 % : 16 %) или даже до 7:1 (86 % : 14 %).

При хорошем зацепе колес автомобиля с поверхностью и плавном движении крутящий момент распределяется поровну между осями. При скачке крутящего момента ведущие червячные шестерни пытаются начать движение в противоположную сторону. Ведомые шестерни перегружаются, блокируются выходные валы, а излишний крутящий момент от двигателя машины передается на другую ось.

Фото: techautoport.ru

Дифференциал Torsen пережил несколько поколений:

T-1 — первое поколение, в котором в качестве червячных пар выступают сателлиты и шестерни ведущих полуосей. Ведущие шестерни полуосей связаны прямозубым зацеплением. Оси сателлитов перпендикулярны полуосям.

T-2 — второе поколение устройства отличается от первого поколения тем, что оси сателлитов здесь расположены вдоль полуосей; сами сателлиты расположены в специальных карманах корпуса дифференциала; участвующие в процессе блокировки механизма при расклинивании шестерни парных сателлитов — косозубые.

T-3 — третье поколение дифференциала имеет планетарную конструкцию и задействовано в большинстве случаев в качестве межосевого дифференциала на машинах с полным приводом. Сам дифференциал вполне компактный ввиду того, что ведущая шестерня и оси сателлитов располагаются в конструкции параллельно.

Torsen | awd авто, 4x4 машины, 4wd автомобили, 4motion, quattro, xDrive, SH-AWD, Haldex, Torsen, wiki

самоблокирующийся дифференциал Torsen (Редактировать)

Дифференциал типа Torsen изобретён в 1958 г. американцем Верноном Глизманом. Принцип работы основан на свойстве гипоидной пары "расклиниваться". Название Torsen произошло от англ. Torque sensitive ("чувствительный к крутящему моменту"). Torsen — товарный знак JTEKT Torsen North America Inc.

Можно выделить три основных типа дифференциала Torsen:

Видели лучшее описание Самоблокирующийся Дифференциал Torsen в сети? Присылайте нам ссылку или оставьте её в комментариях внизу страницы.

Иллюстрация: T-1 (Type A)

Гипоидными парами являются шестерни ведущих полуосей и сателлиты. При этом каждая полуось имеет собственные сателлиты, которые парно связанны с сателлитами противоположной полуоси обычным прямозубым зацеплением. Следует отметить, что ось сателлита перпендикулярна полуоси. При нормальном движении и равенстве передаваемых на полуоси моментов, гипоидные пары "сателлит / ведущая шестерня" либо остановлены, либо проворачиваются, обеспечивая разницу угловых скоростей полуосей в повороте. Как только дифференциал пытается отдать момент на одну из полуосей, то гипоидную пару этой полуоси начинает расклинивать и блокировать с чашкой дифференциала, что приводит к частичной блокировке дифференциала. Данная конструкция работает в самом большом диапазоне отношений крутящего момента - от 2.5/1 до 5.0/1, то есть является самой мощной в серии. Диапазон срабатывания регулируется углом наклона зубцов червяка.

Видели лучшее описание T-1 в сети? Присылайте нам ссылку или оставьте её в комментариях внизу страницы.

Иллюстрация: T-2 (Type B)

В данном случае, оси сателлитов параллельны полуосям. Сателлиты расположены в своеобразных карманах чашки дифференциала. При этом парные сателлиты имеют не прямозубое зацепление, а образуют между собой еще одну гипоидную пару, которая расклиниваясь, так же участвует в процессе блокировки. Подобное устройство имеет и дифференциал TrueTrac компании EATON

Видели лучшее описание T-2 в сети? Присылайте нам ссылку или оставьте её в комментариях внизу страницы.

Иллюстрация: T-3 (Type C)

Планетарная структура конструкции позволяет сместить номинальное распределение момента в пользу одной из осей. Срабатывание частичной блокировки происходит при 20-30% разнице в передаваемых на оси моментах. Подобная структура дифференциала делает его компактным, что в свою очередь, упрощает конструкцию и улучшает компоновку раздаточной коробки.

Источник: wikipedia

Иллюстрация: Центральный дифференциал Torsen type I, Audi (6)

Иллюстрация: Центральный дифференциал Torsen type II

Иллюстрация: Центральный дифференциал Torsen type I, Audi (1)

Иллюстрация: Центральный дифференциал Torsen type I, Audi

Иллюстрация: Центральный дифференциал Torsen type I, Audi

Иллюстрация: Torsen type II (слева) и Torsen type I

Иллюстрация: Torsen type III

Иллюстрация: Torsen type III на Audi quattro

Иллюстрация: Как работает Torsen

У вас есть лучшие картинки Т-3? Присылайте их на !

This is a Wiki, so feel free to correct any factual or grammatical error. Test here before posting.

Устройство и принцип работы дифференциала Torsen CITY SERVICE автосервис в Тольятти автозаводский район. СТО городской Авто Сити Сервис

Дифференциал Торсен (Torsen) – это разновидность самоблокирующегося червячного дифференциала повышенного трения. Как и любой другой дифференциал, он предназначен для распределения крутящего момента между ведущими колесами либо между ведущими мостами. Название механизма происходит от словосочетания Torque Sensing, что переводится как «чувствительный к крутящему моменту». Рассмотрим принцип работы, основные компоненты, а также плюсы и минусы данного устройства трансмиссии разных поколений.

Принцип работы

Торсен является червячным самоблокирующимся дифференциалом. Это означает, что автоматическая блокировка дифференциала происходит при разности крутящих моментов на корпусе механического устройства и его на приводном вале. Сам дифференциал состоит из ведомых и ведущих червячных шестерен, которые называют «полуосевыми» и «сателлитами» соответственно.

Червячная шестерня имеет одну особенность: она не вращается от других шестерен, однако сама может приводить во вращение другие шестерни. Это свойство (расклинивание) позволяет частично блокировать дифференциал.

Рассмотрим, как работает межосевой червячный дифференциал.

Если колеса автомобиля имеют хорошее сцепление с дорожным покрытием и движутся плавно, то крутящий момент между осями распределяется в равных отношениях. При резком увеличении крутящего момента ведущие червячные шестерни пытаются начать движение в противоположную сторону. Ведомые шестерни перегружаются, блокируются выходные валы, а лишний крутящий момент от двигателя машины передается на другую ось.

Межколесный самоблокирующийся червячный дифференциал включается в работу при проскальзывании одного из колес. При пробуксовке падает крутящий момент на одном колесе, Торсен блокируется и передает крутящий момент от двигателя машины на другое колесо. Блокировка буксующего колеса при этом является частичной, а степень блокировки зависит от того, насколько сильно уменьшилась величина крутящего момента.

Самоблокирующийся дифференциал Torsen может максимально перераспределить крутящий момент до соотношения 7:1 (86%:14%).

Устройство и основные компоненты

Рассмотрим, из каких основных элементов состоит Торсен:

  • Корпус (другое название: «чашка дифференциала»). Он передает крутящий момент от главной передачи на полуосевые шестерни через сателлиты. На нем крепится ведомая шестерня главной передачи. Внутри чашки дифференциала имеются оси, на которых установлены сателлиты.
  • Правая и левая полуосевые шестерни (другое название: «солнечные шестерни»). Они передают крутящий момент на оси/полуоси через шлицевое соединение.
  • Сателлиты правой и левой полуосевых шестерен. Соединяют чашку дифференциала и полуосевые шестерни. Торсен имеет в своей конструкции четыре сателлита.
  • Выходные валы.

Отметим, что данная разновидность самоблокирующегося дифференциала обладает наиболее совершенной конструкцией.

Поколения дифференциала Torsen

Самоблокирующийся дифференциал Torsen имеет три поколения:

  • T-1 – первое поколение самоблокирующегося устройства распределения крутящего момента. В нем в качестве червячных пар выступают сателлиты и шестерни ведущих полуосей. Сателлиты полуосей связаны прямозубым зацеплением. Оси сателлитов перпендикулярны полуосям. Межколесный дифференциал Торсен первого поколения позволяет колесам автомобиля вращаться с различной скоростью. При проскальзывании колеса механизм пытается передать большую часть мощности двигателя автомобиля на другую полуось, после чего червячная пара этой полуоси расклинивается. При этом сила трения, которая возникает в червячном зацеплении из-за разности величин крутящих моментов на колесах, блокирует дифференциал. Первое поколение дифференциала Torsen самое мощное из всех конструкций в своем классе.
  • T-2 – второе поколение устройства. Главные отличия от первого поколения: оси сателлитов здесь расположены вдоль полуосей; сами сателлиты расположены в специальных карманах корпуса дифференциала; участвующие в процессе блокировки механизма при расклинивании шестерни парных сателлитов – косозубые.
  • T-3 – третье поколение дифференциала. Имеет планетарную конструкцию. Третье поколение Торсен используется, в основном, в качестве межосевого дифференциала на автомобилях, имеющих полный привод. Механизм имеет компактные габариты в связи с тем, что ведущая шестерня и оси сателлитов расположены в конструкции параллельно.

Преимущества и недостатки

Начнем с достоинств дифференциала Torsen:

  • высокая точность работы;
  • плавность работы;
  • низкий уровень шума при работе;
  • распределение мощности двигателя автомобиля между колесами или ведущими мостами происходит автоматически и не требует участия водителя;
  • мгновенное перераспределение крутящего момента не влияет на процесс торможения;
  • при корректной эксплуатации практически не нуждается в обслуживании (необходимы лишь контроль уровня трансмиссионного масла и его своевременная замена).

Недостатки дифференциала Торсен:

  • высокая стоимость из-за сложности изготовления и сборки механизма;
  • увеличение расхода топлива из-за потерь на трение элементов механического устройства;
  • сравнительно низкий КПД;
  • предрасположенность к заклиниванию;
  • высокий износ нагруженных элементов;
  • механизм требует особые смазочные материалы из-за значительного тепловыделения при работе;
  • ускоренный износ деталей при использовании колес одной оси с разными характеристиками (например, при установке запасного колеса, отличающегося от установленных колес).

Применение

Самоблокирующийся дифференциал Torsen используют как в качестве межколесных, так и в качестве межосевых устройств распределения крутящего момента. Широкую известность получил дифференциал Torsen Audi Quattro. В современных полноприводных автомобилях данное механическое устройство устанавливается довольно часто. Отметим, что межосевой дифференциал Torsen используется практически на всех автомобилях Hummer.

Популярность устройства распределения крутящего момента Торсен обусловлена отсутствием связи с какой-либо электроникой или муфтами. Данный элемент трансмиссии – это сравнительно  простой механизм, отличающийся мгновенным срабатыванием и отсутствием негативного влияния на процесс торможения. Именно поэтому дифференциал данного типа используют в своих автомобилях ведущие автопроизводители.


Межосевой дифференциал TORSEN (Type С, 3rd Generation) AUDI ZF 8HP55A 8HP65A

Межосевой дифференциал TORSEN (Type С, 3rd Generation) AUDI ZF 8HP55A 8HP65A

С дебютом Audi 80 quattro осенью 1986 года Audi представила новый межосевой дифференциал, который по-прежнему был строго механическим, но высокоэффективным. Название Torsen было сокращением слов “torque”(крутящий момент) и  “sensing.” (ощущение). Дифференциал Torsen уже зарекомендовал себя в мире технологий как высокотехнологичный дифференциал задней оси, Audi разработала его для использования в качестве межосевого дифференциала.

Принцип работы межосевого червячного дифференциал.

Если колеса автомобиля имеют хорошее сцепление с дорожным покрытием и движутся плавно, то крутящий момент между осями распределяется в равных отношениях. При резком увеличении крутящего момента ведущие червячные шестерни пытаются начать движение в противоположную сторону. Ведомые шестерни перегружаются, блокируются выходные валы, а лишний крутящий момент от двигателя машины передается на другую ось. Межколесный самоблокирующийся червячный дифференциал включается в работу при проскальзывании одного из колес. При пробуксовке падает крутящий момент на одном колесе, Торсен блокируется и передает крутящий момент от двигателя машины на другое колесо. Блокировка буксующего колеса при этом является частичной, а степень блокировки зависит от того, насколько сильно уменьшилась величина крутящего момента. Самоблокирующийся дифференциал Torsen может максимально перераспределить крутящий момент до соотношения 7:1 (86%:14%).

                                

 

Рассмотрим, из каких основных элементов состоит Торсен:

  • Рассмотрим, из каких основных элементов состоит Торсен: Корпус (другое название: «чашка дифференциала»). Он передает крутящий момент от главной передачи на полуосевые шестерни через сателлиты. На нем крепится ведомая шестерня главной передачи. Внутри чашки дифференциала имеются оси, на которых установлены сателлиты.
  • Правая и левая полуосевые шестерни (солнечные шестерни). Они передают крутящий момент на оси/полуоси через шлицевое соединение.
  • Сателлиты правой и левой полуосевых шестерен. Соединяют чашку дифференциала и полуосевые шестерни. Торсен имеет в своей конструкции четыре сателлита. Выходные валы.

                                                

(Type C) Третье поколение дифференциала. Имеет планетарную конструкцию. Третье поколение Торсен используется, в основном, в качестве межосевого дифференциала на автомобилях, имеющих полный привод. Механизм имеет компактные габариты в связи с тем, что ведущая шестерня и оси сателлитов расположены в конструкции параллельно.


 


Мактранс - запчасти и ремонт АКПП. © 2021

Torsen Center Differential | Межосевой самоблокирующийся дифференциал Torsen STaSIS

Межосевой самоблокирующийся дифференциал Torsen STaSIS

Усовершенствование межосевого дифференциала относится к наиболее эффективному методу повышения производительности автомобилей Quattro.

Стандартный дифференциал в автомобилях A4 и S4 осуществляет распределение крутящего момента в соотношении 2:1, где 2 части приходятся на заднюю ось, что в целом способствует динамике разгона.

Дифференциал STaSIS обеспечивает оперативное и эффективное перераспределение момента с высоким коэффициентом, позволяя сочетать три автомобиля в одном (передне-, полно- и заднеприводный):

Резкое торможение, начало поворота Автомобиль ведет себя как переднеприводный - Torsen срабатывает как открытый дифференциал, когда не находится под воздействием нагрузки.

Колеса поворачивают независимо и управления автомобилем улучшается.

Середина поворота, ускорение

Автомобиль ведет себя как полноприводный

- Torsen поровну распределяет момент для передней и задней оси.

При этом достигается максимальное сцепление с дорогой, что позволяет передать на колеса предельное значение момента и, следовательно, пройти поворот на максимальной скорости.

Выход из поворота, разгон

Автомобиль ведет себя как заднеприводный

- 88% крутящего момента двигателя приходится на задние колеса. Достигается максимальная динамика в разгоне.

* Обязательно: при оформлении заказа укажите в комментариях модификацию штатного дифференциала, а также код трансмиссии (01E, 01A или 016)

Сроки поставки: Срок поставки 3-6 недель, при условии наличия на складе производителя. Возможна срочная поставка, условия уточняйте у менеджеров.

Обращаем Ваше внимание. Компания не несет ответственности за задержки в поставке товаров, вызванные по вине транспортных компаний за пределами и на территории РФ, задержками вызванными таможенным контролем, а также в связи с праздниками и выходными в странах производителей, транзитных странах и на территории РФ. Указан срок поставки до главного склада компании, без учета срока поставки до покупателя.

Дифференциалы Torsen — Авто-потроха: что у машинок внутри?

Разделы: 4WD, Дифференциал

Torsen — вид механического дифференциала повышенного трения, чувствительного к крутящему моменту (Torque sensitive) и основанный на свойстве гипоидной или винтовой пары «расклиниваться» (саморазблокироваться). Применяется множеством автомобильных фирм, с 1988 года является основой систем постоянного полного привода quattro фирмы Audi.

Отличается быстрым срабатыванием, возможностью переносить большие нагрузки, очень хорош с точки зрения курсовой устойчивости, ускорения и сцепления с поверхностью, однако усиливает недостаточную поворачиваемость автомобиля. Является одним из самых интересных, эффективных, технологичных и практически применяемых «самоблоков» (если быть точным — «саморазблоков»).

Изобретён в 1958 году американцем Верноном Глизманом. Название Torsen произошло от английского «Torque sensitive» («чувствительный к крутящему моменту») и является товарным знаком JTEKT Torsen North America Inc (ранее Zexel Corporation, ранее Gleason Power Systems).

Принцип действия Torsen

Дифференциалы Torsen относятся к типу «чувствительный к моменту дифференциал повышенного трения (Torque sensitive LSD) с гипоидным (червячным или винтовым) и косозубым зацеплением». В связи с опорой на свойство гипоидных или винтовых пар «саморасклиниваться», основные (или все) зацепления в таких дифференциалах винтовые или гипоидные. Существует три типа (поколения) этого дифференциала.

T-1, Type A

Раскрыть...

Гипоидными парами являются шестерни ведущих полуосей и сателлиты. При этом каждая полуось имеет собственные сателлиты, которые парно связаны с сателлитами противоположной полуоси обычным прямозубым зацеплением (при этом ось сателлита перпендикулярна полуоси). При нормальном движении и равенстве передаваемых на полуоси крутящих моментов гипоидные пары «сателлит / ведущая шестерня» либо остановлены, либо проворачиваются, обеспечивая разницу угловых скоростей полуосей в повороте.

Как только одна из полуосей начинает буксовать и крутящий момент на ней падает, гипоидные пары «полуось/сателлит» начинают вращаться и расклиниваться, создавая трение с чашкой дифференциала и друг с другом, что приводит к частичной блокировке дифференциала. За счет момента трения, дифференциал перераспределяет крутящий момент в пользу отстающей полуоси.

Данная конструкция работает в самом большом диапазоне распределения крутящего момента — от 2. 5/1 до 5.0/1. Диапазон срабатывания конструктивно регулируется углом наклона зубцов червяка.

[свернуть]

T-2, Type B

Раскрыть...

Данный тип дифференциала изобрел англичанин Rod Quaife. В нём используются косозубые шестерни полуосей и винтовые шестерни сателлитов (оси сателлитов параллельны полуосям). Сателлиты расположены в своеобразных карманах чашки дифференциала, при этом парные сателлиты образуют между собой еще одну винтовую пару, которая, расклиниваясь, также участвует в процессе блокировки. В дифференциале T-2 использована немного другая компоновка этого же устройства. В ней парные сателлиты соединены между собой со внешней стороны солнечных шестерней. По сравнению с первым типом, эти дифференциалы имеют меньший коэффициент блокировки, однако они более чувствительны к падению момента и срабатывают раньше (начиная от 1.4/1).

Такое устройство, в частности, имеют дифференциалы True Trac и Electrac (последний снабжен принудительной электрической блокировкой) компании Tractech. В России также есть производство аналогичных дифференциалов под отечественные автомобили.

[свернуть]

T-3, Type C

Раскрыть...

Третий тип используется в основном для межосевых дифференциалов. Как и во втором типе, в данном дифференциале используются косозубые шестерни полуосей и винтовые шестерни сателлитов. Оси сателлитов параллельны полуосям. Планетарная структура конструкции позволяет сместить номинальное распределение крутящего момента в пользу одной из осей (например, 4Runner 4-го поколения: 40/60 в пользу задней оси). Соответственно, смещен и весь диапазон работы частичной блокировки: от 53/47 до 29/71. В целом, смещение номинального распределения момента между осями возможно в диапазоне от 65/35 до 35/65. Срабатывание частичной блокировки происходит уже при 20-30% разницы моментов. Подобная структура дифференциала делает его компактным, что, в свою очередь, упрощает конструкцию и улучшает компоновку раздаточной коробки.

[свернуть]

Применение дифференциалов Torsen

Раскрыть. ..

Дифференциалы Torsen используются как в качестве межосевых, так и в качестве межколесных, в зависимости от решаемой задачи.

В качестве межосевого дифференциала:

  • Alfa Romeo Q4 в версиях 156 Crosswagon & Sportwagon, 159, Brera & Spider Q4
  • версии Audi quattro с 1987 года: 80 & 90, S2, RS2 Avant, 100 / 200 / 5000, Coupe quattro, A4 & S4, RS4, A5 & S5, A6 & S6, RS6, A8 & S8, A6 allroad quattro, Q5, Q7, V8 MT
  • Chevrolet TrailBlazer SS
  • Lexus GX, LS 600h / LS 600h L, LX
  • Mitsubishi Triton пятого поколения
  • Range Rover L322
  • Saab 9-7X Aero
  • Toyota: 4runner Limited, FJ Cruiser 6MT, Landcruiser 200, Landcruiser 120/150, Sequoia
  • Volkswagen: Passat B5 (торговые марки 4Motion & Syncro), Amarok (не во всех версиях)
  • Nissan Frontier (Nismo/Pro 4x Off Road)

Межосевой и задний дифференциалы:

Передний и задний дифференциалы:

  • Humvee
  • Mitsubishi Pajero Evolution

Только передний дифференциал:

  • Honda/Acura Integra Type R
  • Alfa Romeo: GT, 147 Q2
  • Honda Civic Si (с 2006 года)
  • Honda Civic 1. 8 VTi Europe & UK (5D & Aerodeck Wagon, 1996–2000)
  • Ford Focus RS
  • Mitsubishi Pajero
  • Nissan Maxima SE 6MT
  • Nissan Sentra SE-R Spec-V
  • Oldsmobile Calais W41 (7 машин оборудованы на заводе, код опции C41)
  • Oldsmobile Achieva W41 (7 машин оборудованы на заводе, код опции C41)
  • Rover 200 Coupe Turbo, 200 BRM/LE, 220 Turbo, 420 Turbo, 620 Ti, 820 Vitesse (только версия 200PS)
  • Honda Accord Type R
  • Subaru Impreza STI после 2005
  • Ford F-150 SVT Raptor начиная с 2012 модельного года
  • Volvo 850 R только в сочетании с M59 MT
  • Renault Megane RS
  • Peugeot RCZ R
  • Peugeot 208 GTI и 308 GTI (Peugeot Sport)

Только задний дифференциал:

  • Audi V8 AT
  • Audi R8
  • Alfa Romeo: 155 Q4, 164 Q4
  • BMW Z3
  • Citroën BX 4×4 с ABS (так же как и Peugeot 405 4×4)
  • Dodge/Ram Heavy Duty с 2003 года, оснащенный задней осью 11.5 AAM
  • Ford Ranger FX4 (только 2002), Ranger FX4 Level II (2003-2009)
  • Honda S2000
  • Hyundai Genesis Coupe
  • Lancia Delta Integrale
  • Lexus IS, Lexus IS F, Lexus LFA
  • Maserati Biturbo
  • Mazda: Miata/MX-5 (опция на моделях 1994-2005 MT), RX-7, RX-8
  • Nissan Silvia S15 SpecR
  • Nissan Skyline R34 GTT, 25GT-X, 25GT-V MT
  • Peugeot 405 4×4 с ABS (так же как и Citroën BX 4×4)
  • Peugeot 505 turbo sedan (только 1989 модельный год)
  • Subaru Impreza WRX STI (2007–2011)
  • Toyota: Celica GT-Four, Supra, Soarer, Aristo, Mark II, Chaser, Cresta, Verossa, Altezza
  • Pontiac Firebird четвертое поколение (1999-2002)
  • Chevrolet Camaro четвертое поколение (1999-2002)
  • Chevrolet Camaro SS, Pontiac Fire Hawk & Comp T/A четвертое поколение (1996-1997)
  • Subaru Legacy spec. B
  • 2012 Ford Mustang Boss 302, опция (стандарт на Laguna Seca Edition)
  • 2014 Ford Mustang Shelby GT500, опция
  • 2014 Ford Mustang GT в составе GT Track Package
  • 2015-2016 Ford Mustang GT в составе Performance Package
  • Toyota GT86 (также продавалась как Subaru BRZ и Scion FR-S на некоторых рынках)
  • Super Duty F-450/550 с 1999 года (Ford)

Данные дифференциалы не требуют применения специальных присадок к маслу (в отличии от friction-based LSD), однако в них лучше использовать качественное масло для нагруженных гипоидных передач.

[свернуть]

Первоисточники

Моделирование 4WD транспортного средства оснащенного дифференциалом Torsen в ведущей оси

АННОТАЦИЯ

Статья посвящена теме имитационной модели TC 4WD, оснащенного Torsen и открытыми дифференциалами в ведущих осях. Для создания полной модели транспортного средства программным обеспечением Matlab Simulink построены подмодели двигателя, кузова, шин, дифференциала и других компонентов системы трансмиссии. Автором были представлены и проанализированы некоторые результаты моделирования характеристик ТС с использованием открытого и Torsen дифференциала, когда ТС ускоряется с места на дороге с разделенным коэффициентом трения между левым и правым колесами.

ABSTRACT

This paper presents a simulation model of 4WD vehicle equipped with Torsen and open differentials in driving axles. In order to build the full model of vehicle, the sub-models of engine, vehicle body, tires, differential and other components of powertrain system was built with the help of Matlab Simulink software. Some simulation results of the performance of 4WD vehicle using open and Torsen differentials when vehicle accelerates from rest on the road with split friction coefficient between left and right wheels were presented and analyzed.

 

Ключевые слова: моделирование, система трансмиссии, дифференциал Torsen, динамика, транспортное средство.

Keywords: simulation, transmission system, torsen differential, dynamic, vehicle.

 

1. Введение

Двумя основными функциями любого дифференциала являются: передача крутящего момента двигателя на два выходных вала и обеспечение разности скорости вращения между этими двумя выходами. В транспортном средстве это механическое устройство особенно полезно в свою очередь, когда внешние колеса должны вращаться быстрее внутренних колес, чтобы обеспечить хорошую управляемость. Дифференциал играет важную роль в общей эффективность системы трансмиссии и сильно оказывает влияние на динамические характеристики, расход топлива и устойчивость автомобиля [9,6,4,10].

Основной недостаток обычного дифференциала (открытый дифференциал) заключается в том, что общая величина имеющегося крутящего момента всегда распределяется между двумя выходными валами с одинаковым постоянным отношением. В частности, это является источником проблемы, при которой ведущие колеса имеют различные условия сцепления. Если крутящий момент двигателя превышает максимальный передаваемый крутящий момент, ограниченный дорожным трением на одном ведущем колесе, это колесо начинает буксоваться. Хотя они не достигают своего предела трения, другие ведущие колеса не способны передавать больший крутящий момент, поскольку входной крутящий момент часто равномерно распределяется между двумя выходными валами.

Дифференциал Torsen позволяет значительно снизить этот нежелательный побочный эффект. Этот вид дифференциала с ограниченным проскальзыванием обеспечивает переменное распределение крутящего момента двигателя в зависимости от доступного трения каждого рабочего колеса. Например, для автомобиля с асимметричным дорожным трением между левым и правым колесами правые колеса находятся на скользкой поверхности (снег, грязь ...). Нерегулярные левые колеса имеют хорошие условия сцепления, можно передать дополнительный крутящий момент на левую полосу. Это позволяет автомобилю двигаться вперед, что вряд ли возможно при открытом дифференциале [9,1].

В этой статье авторы представляют модель и результаты моделирования полноприводных автомобилей 4WD, оснащенных дифференциалом Тorsen на ведущем мосту при движении по дороге с различным коэффициентом сцепления между левым и правым колесами. Результаты моделирования также анализируются и сравниваются со случаем транспортных средств с открытым дифференциалом.

2. Модель автомобиля

При построении модели сложных систем с помощью программного обеспечения Matlab-Simulink, обычно делятся на подсистемы. Авторы разделили модель автомобиля 4WD (рис.1) на следующие подсистемы: двигатель, гидротрансформатор, коробка передач, дифференциал раздаточная коробка, карданный вал, межколесные дифференциалы, шины на передней и задней осях и кузов автомобиля [3].

 

 1-  Полуось;

 2-  Гидротрансформато;

 3-  Раздаточная коробка;

 4,7 - Межколесный дифференциал;

 5,6 - Карданный вал;

 8 - ДВС; 9 - кузов автомобиля.

Рисунок 1. Схема автомобиля 4WD

 

2.1. Модели подсистем

а. Модель дифференциала Torsen

Самоблокирующийся дифференциал Torsen, был разработан в 1958 году Вернером Глизманом (Gleason). Дифференциал является разновидностью винтового дифференциала и предназначен для обеспечения тягой колёс ведущих мостов, в которых происходит проскальзывание одного из колес с опорной поверхностью. Он может устанавливаться в качестве как межколесного, так и межосевого дифференциала. Состоит из винтовых шестерен (сателлитов) и винтовых (полуосевых) колес (рис. 2). Сателлиты расположены попарно и связаны между собой шестернями, расположенными на периферии сателлитов. Полуосевые колеса 1 выполнены в виде винтовых колес, а сателлиты 2 выполнены в виде винтовых шестерен. Торцы сателлитов касаются корпуса 4 через шайбы 3 [1].

 

Рисунок 2. Конструкция самоблокирующегося дифференциала Torsen

 

На рисунке 3-а показана схема червячной передачи, используемой в дифференциале Torsen. Соотношение между угловыми скоростями солнечного зубчатого колеса, планетарного зубчатого колеса и несущей выражается выражением:

                                                                        (1)

Передача крутящего момента:

                                                                (2)

С в идеальном случае

В неидеальной передаче угловая скорость и геометрические ограничения неизменны. Однако передаваемый крутящий момент и мощность уменьшаются за счет: (i) кулоновского трения между поверхностями резьбы на W и G, характеризующегося коэффициентом трения k или постоянной эффективностью hWG; hGW; (ii) вязкое соединение карданного вала с подшипниками, параметризованное коэффициентами вязкого трения mSC и mWC.

Поскольку трансмиссия включает в себя червячную передачу, эффективность прямой и обратной передачи мощности различна. В таблице 1 приведены значения КПД для всех комбинаций передачи мощности.

Таблица 1.

Значение КПД

Ведущий вал

Ведомый вал

 

 

 

Планетрная шестерня

Солнечная шестерня

Водило

Планетрная шестерня

н/д

hWG

hWG

Солнечная шестерня

hWG

н/д

Без потерь

Водило

hWG

Без потерь

н/д

 

При случае контактного трения hWG и hGW определяются: (i) геометрией нарезания резьбы червячного редуктора, определяемой углом поворота l и углом нормального давления - a; (ii) Коэффициент фиксации поверхности контакта - k.

                                                             (3)

                                                            (4)

Для моделирования дифференциала Torsen (рис.2) были использованы компоненты из библиотеки Gears в Simscape Driveline [5].

 

а)

б)

Рисунок 3.  Схема червячной передачи (а) и подсистема дифференциала Torsen (б)

 

б. Модель кузова автомобиля

Движение транспортного средства является результатом суммарного воздействия всех сил и крутящих моментов, действующих на него (рисунок 4a). Продольные силы в шинах толкают автомобиль вперед или назад. Вес mg транспортного средства действует через его центр тяжести (CG). В зависимости от угла наклона, вес тянет транспортное средство на землю и тянет его назад или вперед. Независимо от того, движется ли автомобиль вперед или назад, аэродинамическое сопротивление замедляет его. Для простоты предполагается, что перетаскивание действует через CG [3,5].

Система дифференциальных уравнений, описывающих динамику автомобиля, записывается следующим образом

Где: g – гравитационное ускорение; β – угол наклона; m – масса транспортного средства; h – высота центра тяжести автомобиля (CG) над землей; a, b – расстояние между передней и задней осями соответственно от точки нормального проецирования транспортного средства CG на общую плоскость оси; Vx – скорость транспортного средства; VW – скорость ветра; N – количество колес на каждую ось; Fxf, Fxr: продольные силы на каждом колесе в передней и задней точках контакта с землей соответственно; Fzf, Fzr – нормальные нагрузки на каждое колесо в передней и задней точках контакта с землей соответственно; A – эффективная площадь поперечного сечения лобового транспортного средства; Cd – коэффициент аэродинамического сопротивления; ρ – массовая плотность воздуха; Fd – аэродинамическая сила сопротивления.

 

 

а)

б)

Рисунок 4. Воздействия на автомобиль (а) и блок Simscape для кузова автомобиля (б)

Для моделирования динамики и движения автомобиля была построена модель Simulink (рис.4б) с шестью портами и двумя входными портами: W – скорость ветра, beta – угол наклона дороги; три выходных порта: V – продольная скорость, NF –нормальная сила передней оси, NR – нормальная сила задней оси и H – горизонтальное движение кузова автомобиля.

в. Модель ДВС

В этой статье модель Generic Engine [7] использовалась для моделирования двигателя внутреннего сгорания (рис.5). По умолчанию модель двигателя использует запрограммированное соотношение между крутящим моментом и скоростью, модулируемое сигналом дроссельной заслонки.
Модель двигателя определяется функцией требуемой мощности двигателя g (Ω). Функция обеспечивает максимальную мощность, доступную для данной частоты вращения двигателя Ω. Параметры блока (максимальная мощность, скорость при максимальной мощности и максимальная скорость) нормализуют эту функцию до физических значений максимального крутящего момента и скорости. Нормализованный входной сигнал T дроссельной заслонки указывает фактическую мощность двигателя. Мощность подается как часть максимально возможной мощности в устойчивом состоянии при фиксированной частоте вращения двигателя. Он модулирует фактическую мощность P, полученную от двигателя: P (Ω, T) = T·g (Ω). Крутящий момент двигателя составляет τ = P/Ω.

2.2. Полная модель автомобиля

На основе моделей подсистем, таких как кузов автомобиля, двигатель внутреннего сгорания, шина, дифференциал и другие компоненты силовой передачи, колес... были построены в предыдущем разделе. Мы можем построить полную модель транспортного средства (рис.6).

Рисунок 5. Модель ДВС

Рисунок 6. Полная модель автомобиля

3. Результаты и их обсуждение

Модель на рисунке 6 позволяет нам определить кинематические и динамические параметры основного компонента силовой передачи и транспортного средства, такие как коробка передач, дифференциал, полуось, колеса. В качестве иллюстрации авторы сделали моделирование автомобиля в случае разгона с места при разности коэффициентов сцепления с дорогой колес (левого и правого).

 

Рисунок 7. График крутящего момента в элементах дифференциал Torsen

 

Рисунок 8. График скорости, крутящего момента и слиы на полуоси

 

Некоторые результаты расчетов и моделирования приведены на рисунках 7,8. В частности, результаты моделирования крутящего момента на валу солнечной шестерни и водило дифференциала Torsen иллюстрируются на рисунке 7, результаты моделирования изменений силы, скорости и крутящего момента задний полуоси показаны на рисунке 8.

 

Рисунок 9.  График скорости колеса

Рисунок 10. График скорости автомобиля

 

На рисунке 9 показаны результаты моделирования скорости колес, а на рисунке 10 показано изменение скорости движения автомобиля в зависимости от времени. Анализ графиков показывает, что при наличии открытого дифференциала, скорость левого колеса быстрее, чем правое колесо, скорость движения автомобиля равна скорости правого колеса, поскольку эта разница в скорости должна вызвать буксование левого колеса. Тем не менее, в случае автомобилей, оснащенных дифференциалом Torsen, скорость между левым и правым колесами равна скорости автомобиля. Следовательно, нет явления буксования ведущего колеса. Это связано с тем, что при разнице в скорости между левым и правым колесами дифференциал Torsen автоматически блокируется. Таким образом, автомобили с дифференциалом Torsen в этом случае будут иметь лучшую устойчивость, чем автомобили с открытым дифференциалом.

 

Рисунок 11.  График тяговой силы

 

Анализ графиков скорости и тяги (рис. 11) показывает, что автомобиль, оснащенный открытым дифференциалом, будет развивать максимальную скорость около 6 м/с, а максимальная скорость автомобиля с дифференциалом Torsen может достигать почти 11 м/с. Более того, максимальная тяговая сила, достигаемая при использовании дифференциала Torsen, примерно в 2,4 раза больше, чем в случае с обычным открытым дифференциалом. Очевидно, что в рассматриваемых условиях движения ТС, оснащенные Torsen, на ведущем мосту будут иметь лучшие динамические параметры, чем автомобили с открытым дифференциалом.

4. Выводы

В этой статье был представлен метод моделирования автомобиля 4WD, оснащенного дифференциалом Torsen, с использованием программного обеспечения Matlab/Simulink 2018. Модель включает в себя подмодели дифференциала Torsen, двигателя внутреннего сгорания, кузова автомобиля и другие компоненты автомобильной трансмиссии. Имитационная модель позволяет быстро изменять типы межколесных дифференциалов, параметры конструкции автомобиля, а также условия работы для графического просмотра выходных данных. Таким образом, эта модель может быть использована для оптимального проектирования системы дифференциала и трансмиссии, а также для оптимального управления автомобилем 4WD.

 

Признательность

Исследование было поддержано Тхайнгуенским университетом для научного проекта

Acknowledgments

My research was supported by Thai Nguyen University for the scientific project 

 

Список литературы:
1. Антонян А.В. Вывод коэффициентов блокировки самоблокирующегося дифференциала Torsen // Молодежный научно-технический вестник. Электрон. журн. 2015. №8.Режим доступа: http://sntbul.bmstu.ru /doc/793602.html
2. Афанасьев Б.А., Белоусов Б.Н., Жеглов Л.Ф., Зузов В.Н., Полунгян А.А., Фоминых, А.Б., Цыбин В.С. Проектирование полноприводных колесных машин: учебник для вузов. В 3 т. Т. 2. / под общ. ред. А.А. Полунгяна. М.: Изд-во МГТУ им. Н.Э. Баумана 2008. 528с.
3. Hans Pacejka, Tyre and vehicle dynamic, 3rd Edition. Butterworth-Heinemann, 2012.
4. Heisler H., Advance vehicle Technology, 2nd edition. Butterworth-Henemann, 2002. 663p.
5. J.Y. Wong, Theory of ground vehicles, 4th ed., (John Wiley and Sons, Inc., New York.
6. Moawad, A. and Rousseau, A. (2012, August). Effect of Transmission Technologies on Fuel Efficiency – Final Report. (Report No. DOT HS 811 667).
7. Model and simulate rotational and translational mechanical systems / [Internet source]. - Access mode: https://www.mathworks.com/products/simdrive.html (date of the application: 05.10.2019).
8. Naunheimer H., Bertsche B., Ryborz J., Novak W. Automotive Transmissions: Fundamentals, Selection, Design and Application. Second Edition. Springer: Heidelberg, Dordrecht, London, Ney York. 2011. 715p.
9. Nguyen Trong Hoan and Nguyen Khac Tuan, Automotive transmission system, (Vietnam educational Publishing house 2018).
10. P. Lukin, G. Gasparyants, V. Rodionov, Automobile chassis Design and Calculations, Mir Publisher Moscow, 1989, 407p.

 

Обобщенная сыпь: Часть I. Дифференциальная диагностика

1. Ely JW, Ошеров Я.А., Эбелл MH, и другие. Анализ вопросов семейных врачей по уходу за пациентами. BMJ . 1999; 319 (7206): 358–361 ....

2. Fleischer AB Jr, Фельдман С.Р., McConnell RC. Наиболее частые дерматологические проблемы, выявленные семейными врачами, 1990–1994 гг. Фам Мед . 1997. 29 (9): 648–652.

3.Флейшер А.Б. Младший, Фельдман С.Р., Bullard CN. Пациенты могут точно определить свое дерматологическое заболевание. J Am Acad Dermatol . 1999. 41 (5 ч. 1): 784–786.

4. Паризер Р.Дж., Pariser DM. Ошибки врачей первичного звена при лечении кожных заболеваний. Перспективное обследование. J Am Acad Dermatol . 1987. 17 (2 ч. 1): 239–245.

5. Норман Г.Р., Розенталь Д., Брукс Л.Р., Аллен С.В., Muzzin LJ.Развитие экспертизы в дерматологии. Arch Dermatol . 1989. 125 (8): 1063–1068.

6. Dyer JA. Детские вирусные экзантемы. Педиатр Энн . 2007. 36 (1): 21–29.

7. Котлиар Дж. Подойдите к пациенту с подозрением на лекарственную сыпь. Семин Кутан Мед Сург . 2007. 26 (3): 147–154.

8. Aber C, Альварес Коннелли Э, Schachner LA. Лихорадка и сыпь у ребенка: когда волноваться? Педиатр Энн .2007. 36 (1): 30–38.

9. Шлоссберг Д. Лихорадка и сыпь. Инфекция Dis Clin North Am . 1996. 10 (1): 101–110.

10. Кроскерри П. Достижение качества принятия клинических решений: когнитивные стратегии и обнаружение предвзятости. Acad Emerg Med . 2002. 9 (11): 1184–1204.

11. Ely JW, Камень MS. Генерализованная сыпь: Часть II. Диагностический подход. Ам Фам Врач . 2010. 81 (6): 735–739.

12.Уильямс ХК. Клиническая практика. Атопический дерматит. N Engl J Med . 2005. 352 (22): 2314–2324.

13. Цуг К.А., Макгинли-Смит Д., Уоршоу Э.М., и другие. Контактная аллергия у детей, направленных на патч-тестирование: данные Североамериканской группы контактного дерматита, 2001–2004 гг. Arch Dermatol . 2008. 144 (10): 1329–1336.

14. Бигби М. Скорость кожных реакций на лекарства. Arch Dermatol .2001. 137 (6): 765–770.

15. Брённиманн М., Явалкар Н. Гистопатология лекарственной экзантемы: играет ли роль в диагностике лекарственной аллергии? Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2005. 5 (4): 317–321.

16. Côté B, Векслер Дж. Бастуджи-Гарин С, Ассье Х, Ревуз Дж, Roujeau JC. Клинико-копатологическая корреляция в мультиформной эритеме и синдроме Стивенса-Джонсона. Arch Dermatol . 1995. 131 (11): 1268–1272.

17. Телфер Н.Р., Чалмерс Р.Дж., Кит К, Колман Г. Роль стрептококковой инфекции в инициации каплевидного псориаза. Arch Dermatol . 1992; 128 (1): 39–42.

18. Маркулинг А.Л., Гиллиам А.Е., Prendiville J, и другие. Красный волосяной кератоз: частое, но нераспознаваемое заболевание. Arch Dermatol . 2006. 142 (12): 1611–1616.

19. Эйзен Д. Вульвовагинально-десневой синдром красного плоского лишая.Клиническая характеристика 22 пациентов. Arch Dermatol . 1994. 130 (11): 1379–1382.

20. Бойд А.С., Neldner KH. Красный плоский лишай. J Am Acad Dermatol . 1991. 25 (4): 593–619.

21. Тай Ю.К., Goh CL. Годовой обзор розового питириаза в Национальном центре кожи, Сингапур. Ann Acad Med Singapore . 1999. 28 (6): 829–831.

22. Гриффитс К.Э., Баркер Дж. Патогенез и клиника псориаза. Ланцет . 2007. 370 (9583): 263–271.

23. Асано У, Ёсикава Т, Шуга S, и другие. Клинические особенности младенцев с первичной инфекцией вируса герпеса 6 человека (exanthem subitum, roseola infantum). Педиатрия . 1994. 93 (1): 104–108.

24. Цимер М, Сейфарт Ф, Эльснер П., Hipler UC. Атипичные проявления tinea corporis. Микозы . 2007; 50 (приложение 2): 31–35.

25. Шмутцард Дж., Мерете Ридель H, Цвейгберг Виргарт Б, Грилльнер Л. Обнаружение вируса простого герпеса 1 типа, вируса простого герпеса 2 типа и вируса ветряной оспы в поражениях кожи. Сравнение ПЦР в реальном времени, вложенной ПЦР и выделения вирусов. Дж. Клин Вирол . 2004. 29 (2): 120–126.

26. Драго Ф, Рампини Э, Ребора А. Атипичные экзантемы: морфология и лабораторные исследования могут привести к этиологическому диагнозу примерно в 70% случаев. Br J Dermatol . 2002. 147 (2): 255–260.

27. Жолы П, Курвиль П., Лок C, и другие., для французской буллезной исследовательской группы. Клинические критерии диагностики буллезного пемфигоида: повторная оценка по данным иммуноблот-анализа сывороток пациентов. Дерматология . 2004. 208 (1): 16–20.

28. Джордж Д.Е., Браунинг JC, Сюй С. Медицинская жемчужина: герпетиформный дерматит - можно спутать с экземой. J Am Acad Dermatol . 2006. 54 (2): 327–328.

29. Лапиньш Ю., Lindbäck S, Лидбринк П., Биберфельд П., Эмтестам Л, Гейнс Х. Кожно-слизистые проявления в 22 последовательных случаях первичной инфекции ВИЧ-1. Br J Dermatol . 1996. 134 (2): 257–261.

30. Перлмуттер Б.Л., Глейзер JB, Оюги СО. Как распознать и лечить острый синдром ВИЧ [опубликованное исправление опубликовано в Am Fam Physician.2000; 61 (2): 308] Am Fam Physician . 1999. 60 (2): 535–542.

31. Newburger JW, Такахаши М, Гербер М.А., и другие., от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Американской кардиологической ассоциации. Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки [опубликованная поправка опубликована в Pediatrics. 2005; 115 (4): 1118]. Педиатрия .2004. 114 (6): 1708–1733.

32. Хабиф ТП. Клиническая дерматология. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мосби; 2010: 684.

33. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Сообщалось о случаях болезни Лайма. США, 2008 г. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/ld_Incidence.htm. По состоянию на 19 января 2010 г.

34. Drage LA. Опасные для жизни высыпания: дерматологические признаки четырех инфекционных заболеваний. Mayo Clin Proc . 1999. 74 (1): 68–72.

35. Zackheim HS, McCalmont TH.Грибовидный микоз: отличный имитатор. J Am Acad Dermatol . 2002; 47 (6): 914–918.

36. Уокер DH, Бурдей М.С., Складывает JD. Лабораторная диагностика пятнистой лихорадки Скалистых гор South Med J . 1980. 73 (11): 1443–14461449.

37. О'Коннелл Н.Х., Манникс М., Филип Р.К. и др. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи у младенцев, Ирландия, 2007 г. - предварительный отчет о вспышке. Euro Surveill. 2007; 12 (24): pii = 3220. http: //www.eurosurveillance.org / ViewArticle.aspx? ArticleId = 3220. По состоянию на 19 января 2010 г.

38. Rzany B, Геринг О, Моккенхаупт М, и другие. Патогистологические и эпидемиологические характеристики пациентов с многоформной многоформной эритемой, синдромом Стивенса-Джонсона и токсическим эпидермальным некролизом. Br J Dermatol . 1996. 135 (1): 6–11.

39. Кемметт Д., Хантер Я.А. Синдром Свита: клинико-патологический обзор двадцати девяти случаев. J Am Acad Dermatol . 1990; 23 (3 ч. 1): 503–507.

40. Comer JA, Цианабос Т, Флинн С, Влахов Д, Чайлдс JE. Серологические доказательства инфекции риккетсиозной оспы (Rickettsia akari) среди потребителей инъекционных наркотиков в центральной части города Балтимор, штат Мэриленд. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1999. 60 (6): 894–898.

41. Пимпинелли Н, Ольсен Э.А., Santucci M, и другие., для Международного общества кожных лимфом.Определение ранних грибовидных микозов. J Am Acad Dermatol . 2005. 53 (6): 1053–1063.

42. Сориано-Эрнандес YL, Ороско-Коваррубиас L, Тамайо-Санчес Л., Дуран-Маккинстер C, Соса-де-Мартинес C, Руис-Мальдонадо Р. Экзанемы у госпитализированных педиатрических пациентов: соответствие педиатрического и дерматологического диагнозов. Дерматология . 2002. 204 (4): 273–276.

43. Gropper CA. Подход к клинической дерматологической диагностике, основанный на паттернах морфологических реакций. Clin Cornerstone . 2001; 4 (1): 1–14.

Дифференциальный диагноз кожного зуда

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2016 г.


Введение

Зуд определяется желанием почесаться.

Острая или хроническая зудящая сыпь чаще всего возникает из-за дерматита / экземы. Дерматит может быть первичным или вторичным по отношению к расчесыванию.

Стадии включают:

  • Острый дерматит: красный, слизистый, опухшая кожа
  • Подострый дерматит: красная, сухая кожа
  • Хронический дерматит: кожа цвета или темная, сухая, утолщенная кожа с выступающими морщинами (лихенификация)
  • Инфекционный дерматит: болезненный, опухший, пустулы, корки.
Стадии дерматита
  • Дерматоскопическое исследование стержня волоса при поражении кожи головы, возможные норы при поражении рук
  • Мазок для бактериального и вирусного посева при пустулах с коркой
  • Биопсия кожи для гистопатологии и, если возможно, прямая иммунофлуоресценция
  • Если зуд является генерализованным и первичной кожной сыпи не наблюдается, проверьте анализ крови, исследования железа, функцию почек, печени и щитовидной железы, рентген грудной клетки.

Общие методы лечения кожного зуда могут включать:

Дифференциальный диагноз очень зудящей кожи

  • Зуд является локальным или генерализованным?
  • Каково его распространение?
  • Есть первичная сыпь или нет?
  • Эрозии, корки, синяки и инфекции могут быть следствием экскориации и не помогают с диагностической точки зрения.

Очень зудящая кожа с локализованной сыпью

Контактный дерматит

Контактный дерматит

Головные вши

  • Яйца около волосистой части головы
  • Пятна крови за ушами

Укусы насекомых / папулезная крапивница

  • Посевы крапивных папул
  • Центральная точка или пузырек
  • Отдавайте предпочтение уязвимым сайтам в зависимости от причины
Укусы насекомых

Красный плоский лишай

  • Можно локализовать на любом участке
  • Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки
  • Подтверждающая биопсия
Красный плоский лишай

Склеротический лишай

  • Вульва> половой член> в другом месте
  • Белая сухая кожа
  • Иногда пурпура, волдыри, рассасывание, рубцевание
  • Подтверждающая биопсия
Склеротический лишай

Лишайник простой

  • Локализованная лихенификация
  • Распространенные участки: запястье, щиколотка, шея, мошонка или вульва
  • Иногда двусторонний
Лишайник простой

Помфоликс (дисгидротическая экзема)

  • Посевы пузырьков на пальцах рук, ног, ладонях, подошвах
Помфоликс

Венозная экзема

  • Поражает сначала одну лодыжку, затем может распространиться на другую ногу и может генерализоваться (аутоэкзематизация)
  • Признаки заболевания вен: уплотненная, суженная лодыжка (липодерматосклероз), оранжево-коричневое изменение цвета (гемосидерин)
  • +/- Варикозное расширение вен
Венозная экзема

Кожа с легким зудом и локализованной сыпью

Астеатозная экзема

  • Сумасшедшая брусчатка, красные потрескавшиеся пятна
  • Преимущественно голени
Венозная экзема

Псориаз:

  • Иногда бывает сильный зуд
  • Локализованный вариант поражает кожу головы, локти, колени; или ладони и подошвы
Псориаз

Себорейный дерматит

  • Волосатая кожа головы, брови, волосистая грудь и вокруг них
  • Кожные складки за ушами, носогубная складка, подмышечная впадина
  • Лосось розовый, слоеный
Себорейный дерматит

Очень зудящая кожа с генерализованной сыпью

Аутоэкзематизация

Аутоэкзематизация

Буллезный пемфигоид

  • Пожилые люди, особенно с черепно-мозговой травмой
  • Может начаться как экзема или крапивница
  • Блистеры большие
  • Подтверждающая биопсия
Буллезный пемфигоид

Герпетиформный дерматит

  • Крошечные волдыри быстро царапаются
  • Подтверждающая биопсия
Герпетиформный дерматит

Атопический дерматит (экзема)

  • Преимущественно изгибный, симметричный
  • Может иметь сухую кожу
Атопический дерматит (экзема)

Дискоидная экзема

  • Двусторонняя, несимметричная
  • Круглые бляшки
Дискоидная экзема

Эритродермия

Эритродермия

Красный плоский лишай

  • Кожа +/- поверхности слизистой оболочки
  • Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки на запястьях, голенях и пояснице
  • Ажурный белый узор на слизистой оболочке щеки
  • Болезненные эрозии на языке, вульве, влагалище, половом члене
  • Подтверждающая биопсия
Красный плоский лишай

Грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома)

  • Медленно развивающиеся слегка чешуйчатые кольцевидные и округлые пятна, бляшки, а иногда и узелки
  • Различная морфология
  • Зуд непостоянен и может отсутствовать, особенно на ранних стадиях
  • Общие начальные участки ягодиц, груди
  • Подтверждающая биопсия
Грибовидный микоз

Нейродермит

  • Множественные лихенифицированные бляшки
Нейродермит

Узловатая почесуха

Узловатая почесуха

Чесотка

  • Норы между пальцами, складки на запястьях
  • Может быть вторично инфицированным
  • Папулы в подмышечных впадинах, паху, половом члене
  • Полиморфная сыпь на туловище
  • Чешуйчатая корка между пальцами, локтями, кожей головы у пожилых людей или с ослабленным иммунитетом
Чесотка

Преходящий акантолитический дерматоз / болезнь Гровера

  • Пожилой мужчина
  • Красные покрытые коркой папулы центрального ствола
  • Может выделяться потом
  • Симметрично на коже головы, плечах, локтях, ягодицах, коленях
Преходящий акантолитический дерматоз

Крапивница

  • Острая <6 недель
  • Хроническая болезнь> 6 недель
  • Спонтанные или индуцируемые волдыри
  • Без пузырей, сухости и накипи
  • Царапины на коже для выявления линейного волдыря при дермографизме
Крапивница

Кожа с легким зудом и генерализованной сыпью

Псориаз

  • Иногда зуд бывает сильным
  • Симметричные четко очерченные бляшки с серебристой шкалой
  • Бляшки большие или мелкие генерализованные
Псориаз

Ксеротическая экзема

Ксероз (сухая кожа)

Локальный зуд на коже без сыпи

Могут быть вторичные поражения из-за расчесов: эрозии, пурпура, простой лишай и вторичная инфекция.Локализованный зуд часто бывает невропатическим / нейрогенным. Если кожа головы чешется, внимательно ищите вшей и их яиц.

Локальный невропатический зуд

Общая зудящая кожа без сыпи

Тщательно осмотрите на предмет чесоточных нор.

Зуд / почесуха при беременности

Системное заболевание

Системные ассоциации с генерализованным зудом

Дифференциальная диагностика синдромов общего тремора

Тремор - одно из наиболее распространенных непроизвольных двигательных расстройств, наблюдаемых в клинической практике.Он определяется как непроизвольное, приблизительно ритмичное и примерно синусоидальное движение одной или нескольких частей тела. Он отличается от других непроизвольных двигательных расстройств, таких как хорея, атетоз, баллизм, тики и миоклонус, его повторяющимися стереотипными движениями постоянной амплитуды и частоты. Тремор можно спутать с ритмичным миоклонусом (неправильно называемым кортикальным тремором), который обычно характеризуется короткими мышечными подергиваниями, ограниченными одной конечностью или соседними областями тела, связанными с комплексами пик-волна на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или поражениями позвоночника.Клонус, в отличие от тремора, представляет собой ритмичное движение, которое усиливается за счет растяжения мышц. Астериксис можно отличить от тремора на основании результатов электромиографии (ЭМГ) длительного отсутствия активности ЭМГ во время «хлопания» или отведения верхних конечностей. Стереотипы могут иметь ритмические компоненты, но, тем не менее, в них преобладают сложные движения. Наконец, парциальная эпилепсия континуума (EPC) может вызывать регулярные подергивания руки или кисти, которые трудно отличить от тремора.EPC связан с изменениями ЭЭГ (которые, возможно, необходимо идентифицировать с помощью методов обратного усреднения) и изменениями МРТ в контралатеральной сенсомоторной коре.

Первым шагом в оценке любого пациента с тремором является его характеристика. Клинически можно различить различные типы тремора в зависимости от состояния активации, частоты и топографического распределения. Были предложены различные классификации тремора, хотя наиболее полезная и широко принятая классификация делит тремор в зависимости от его поведения, то есть тремор покоя и действия, который далее подразделяется на постуральный и кинетический тремор (таблица 1). 1– 3 Активный тремор, наиболее распространенный из этих типов тремора, возникает при длительном разгибании руки и во время произвольных движений, таких как письмо или набор текста. Подозревается тремор покоя, если он возникает, когда пациент сидит с твердо поддерживаемыми руками без каких-либо произвольных действий, если он усиливается при умственном напряжении (считая в обратном порядке) и если он подавляется произвольными движениями. Наиболее частой причиной тремора в покое является идиопатическая болезнь Паркинсона (БП).Наиболее частой причиной постурального и кинетического тремора является эссенциальный тремор (ЭТ). Физиологический тремор - это тремор действия, который при определенных условиях присутствует у каждого здорового человека. Тремор может проявляться сам по себе или как часть неврологического синдрома, например рассеянного склероза, дистонии и невропатии. В этой статье обсуждаются различные типы тремора с акцентом на характерные особенности и способы их различения клинически. Затем представлены доказательства, подтверждающие различные доступные стратегии, после чего следует обзор установленных руководств.

Стол 1

Классификация тремора

СУЩЕСТВЕННЫЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ДЕЙСТВИЯ ТРЕМОР

Активный тремор относится к любому тремору, вызываемому произвольным сокращением мышц, включая постуральный, изометрический и кинетический тремор. К последнему относится интенционный тремор. Поскольку нет подтвержденных серологических, радиологических и патологических маркеров при ЭТ, диагноз в первую очередь основывается на клинических данных (вставка 1). 2 Следовательно, обследование должно быть комплексным. Во-первых, понаблюдайте за пациентом, сидящим в состоянии покоя, чтобы заметить, есть ли признаки тремора в покое головы, рук или ног. Затем попросите пациента полностью вытянуть руки и кисти и найти постуральный тремор, а затем проверить движения пальца-нос-палец в поисках кинетического тремора. Как правило, эссенциальный тремор представляет собой тремор действия, постурального или кинетического характера, в основном затрагивающий руки. Обычно он двусторонний с частотой от 4 до 12 Гц и в значительной степени симметричный. 4 Примерно у 95% пациентов поражаются верхние конечности, затем голова (34%), нижние конечности (20%), голос (12%), лицо и туловище (5%). 2 С течением времени частота тремора уменьшается, а амплитуда может увеличиваться. 5 Распространенность колеблется от 0,4% до 6,7% у лиц старше 40 лет, поэтому это наиболее распространенный тип тремора. 6– 8 Многие исследования показали, что ЭТ гораздо более распространена, чем тремор при БП (разница до 20 раз). 9, 10 Однако некоторые эксперты подозревали, что это состояние может быть поставлено слишком далеко. 11 Хотя заболевание является клинически и генетически гетерогенным, половина случаев считается семейным с аутосомно-доминантным типом наследования. 9, 12– 14 Две разные хромосомные области были связаны с семейным ET, одна на хромосоме 3q13 15 , а другая на хромосоме 2p22-25. 16 Однако до настоящего времени не было выявлено никаких специфических генных мутаций.Пенетрантность считается высокой, что позволяет предположить, что 89% пациентов из группы риска имеют признаки ЭТ к 65 годам. 6, 17 Возраст начала обычно составляет 60–70 лет, но нередко до 60 лет. , и оба пола одинаково страдают. Тремор обычно затрагивает голову, челюсть, шею, лицевые мышцы, язык и верхние конечности, но не губу, что свидетельствует о треморе БП в этих случаях.

Вставка 1

Клинические критерии эссенциального тремора 2

Определенный эссенциальный тремор

  • Постуральный тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке

  • Тремор умеренной амплитуды присутствует как минимум в одной руке во время как минимум четырех задач, таких как налив воды, употребление ложки для питья воды, маневрирование пальцем к носу и рисование спирали.

  • Тремор должен мешать хотя бы одному виду повседневной деятельности.

  • Лекарства, гипотиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Вероятный эссенциальный тремор

  • Тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех заданий, или присутствует тремор головы.

  • Лекарства, гипертиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Клинически дифференцировать ЭТ и тремор БП может быть сложно (таблица 2). Тем не менее, важные особенности, которые подтверждают, что тремор является паркинсоническим по происхождению, включают асимметричное начало и состояние покоя, хотя 40% тремора при БП могут быть смешанного типа постурального тремора и тремора покоя.Тремор, возникающий во время ходьбы, обычно указывает на основной диагноз болезни Паркинсона. Кроме того, у пациентов с ЭТ обычно отсутствуют выраженные экстрапирамидные признаки, включая брадикинезию, проявляющуюся как прогрессирующее уменьшение амплитуды и скорости с «переустановкой», постуральной нестабильностью или ригидностью. Пятьдесят процентов пациентов с инопланетянами поддаются алкоголю, но только временно. 18 Иногда бывает трудно определить, присутствует ли брадикинезия у пациента с выраженным постуральным тремором.В этих обстоятельствах могут потребоваться другие факторы, такие как наличие гипомимии и генерализованной брадикинезии. Тремор головы «нет-нет» или «да-да» характерен для ЭТ и редко встречается при БП. Почерк обычно мелкий и неразборчивый при PD, но крупный и дрожащий при ET (рис. 1). Если при разговоре отмечается заметный тремор, в большинстве случаев вероятна ЭТ с возможностью изолированного тремора голоса в меньшинстве. У большинства пациентов с ЭТ нет аномальных неврологических проявлений, за исключением тремора, хотя можно увидеть признаки легкой дисфункции мозжечка, что подтверждается недавним исследованием с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающим повышенную активацию мозжечка. 19 При атипичных проявлениях функциональное изображение мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии и радиоактивного индикатора 18-фтородопа (FDOPA-PET) может позволить диагностировать БП на ранней стадии, регистрируя и количественно оценивая дефицит синтеза и накопления дофамина в пре- синаптические нервные окончания полосатого тела. Кроме того, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) с переносчиком дофамина (DAT), такая как 123 I-ß-FP-CIT, может эффективно различать ET и PD на ранней стадии заболевания с результатами в пределах нормы. пределы в ET. 20, 21 Помимо исключения возможности ранней БП, тщательный анамнез лекарств является обязательным, так как многие лекарства способны вызывать постуральный и кинетический тремор (вставка 2). К этим лекарствам относятся агонисты β-адренорецепторов, вальпроевая кислота, тироксин, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и литий. Эти препараты могут вызывать усиленный физиологический тремор, который может быть трудно отличить от ЭТ. Поэтому клиницисты должны сохранять высокий уровень подозрений, когда тремор развивается после начала медикаментозного лечения.Возможность болезни Вильсона всегда следует учитывать у любого пациента моложе 40 лет с тремором действия. Низкий уровень церулоплазмина в сыворотке является полезным скрининговым тестом, хотя и не диагностическим, а уровень менее 200 мг / л имеет 95% чувствительность для этого состояния. Также следует рассмотреть возможность исследования кольца Кайзера-Флейшера с помощью щелевой лампы. Однако пациенты с болезнью Вильсона обычно проявляют дизартрию, дистонию и паркинсонизм и очень редко проявляют изолированный тремор. 22

Таблица 2

Особенности дифференцирования тремора БП от ЭТ 72

Рисунок 1

Сравнение почерка у пациентов с БП (вверху) и ЭТ (внизу). Обратите внимание, что почерк в PD мелкий и неразборчивый, в отличие от ET, который большой и дрожащий.

Вставка 2

Обычно применяемые препараты, вызывающие тремор Считается, что

ET происходит из центральной нервной системы, но воспроизводимая невропатология не описана.Центральная этиология частично подтверждается положительным эффектом таламотомии, таламической стимуляции глубокого мозга (DBS) и препаратов, действующих центрально. Многочисленные экспериментальные физиологические и функциональные исследования с визуализацией также выявили дисфункцию структур ствола головного мозга, включая нижнюю оливу, голубое пятно, красное ядро, таламус, но мозжечок, по-видимому, является основным кандидатом на место дисфункции при ET. 23– 25 Вполне вероятно, что ЭТ возникает в результате аномального осциллятора «кардиостимулятора» ЦНС в неизвестном в настоящее время точном месте, которое может быть увеличено или подавлено рефлекторными путями.

К сожалению, фармакологическое лечение ЭТ остается неудовлетворительным. Вероятно, ЭТ не так доброкачественна, как ее часто называют доброкачественным эссенциальным или семейным тремором. Около 15–25% пациентов с ЭТ преждевременно выходят на пенсию, а 60% пациентов предпочитают не подавать заявление о приеме на работу или продвижении по службе из-за неконтролируемого рукопожатия. 4 Два наиболее часто используемых препарата - это неселективные β-блокаторы (например, пропранолол) и примидон. Поскольку эти препараты могут вызывать множественные побочные эффекты, особенно во время фазы титрования, они не рекомендуются в легких случаях, которые не вызывают дисфункции или социального затруднения.Тремор разных частей тела и разные подтипы тремора также могут иметь различную фармакологическую чувствительность. Как правило, начало конкретного фармакологического лечения обычно зависит от возраста пациента, сопутствующих состояний, предшествующего приема лекарственной терапии, сопутствующих лекарств, противопоказаний, предвзятости врача и пациента, а также преимуществ и потенциальных побочных эффектов определенных агентов. Доза лекарства изначально низкая, постепенно титруется в сторону увеличения по мере переносимости и корректируется по мере необходимости для определения наиболее эффективной дозы с минимумом побочных эффектов (регулирование дозы).Если лекарство не приносит пользы в дозе, вызывающей побочные эффекты, уровни дозы постепенно снижают, и в конечном итоге лечение прекращают. Если сообщается, что лекарство является полезным, его можно продолжать в регулируемых дозах, а следующее лекарство может быть добавлено к схеме приема лекарств. Если ответ на лекарство адекватен и доза переносится хорошо, врач может оставить пациенту ту же дозу или принять решение об увеличении уровня дозы (и продолжать контролировать переносимость). Пропранолол, неселективный антагонист, более эффективен, чем селективная активность β 1 , при дозе не менее 120 мг / день, что приводит к значительному снижению тяжести тремора. 26, 27 В исследовании реакции на дозу пропранолола было обнаружено, что 240–320 мг / день являются оптимальным диапазоном доз. 28 Кроме того, было показано, что пропранолол длительного действия (пропранолол LA) столь же эффективен, как и обычный пропранолол, и имеет лучшую податливость. 29 Пропранолол обычно хорошо переносится. Однако относительные противопоказания, включая астму, сердечную недостаточность, артериовентрикулярную блокаду и сахарный диабет, ограничивают его применение у некоторых пациентов.Механизм действия пропранолола при ЭТ точно не известен, хотя были предложены центральные и периферические механизмы. 30, 31 В общем, 50–70% пациентов получают облегчение симптомов от пропранолола, но резкое улучшение наступает у гораздо меньшего процента. Аналогичным образом было показано, что примидон, противосудорожное средство в дозах до 750 мг / день, эффективнее плацебо в снижении тремора. Хотя первоначальная переносимость ограничивала использование примидона, мы обнаружили медленное титрование, начиная с 12.5 мг / день, может уменьшить побочные эффекты (в основном сонливость) и повысить переносимость. Механизм действия противотреморного эффекта примидона также неизвестен. Фенобарбитал является одним из активных метаболитов примидона, но сам по себе он оказывает незначительное антитреморное действие. Часто сообщаемые побочные эффекты включают тошноту, головокружение, сонливость и неустойчивость. Koller et al. 32 показали в плацебо-контролируемом исследовании, что примидон (50–1000 мг / день) значительно снижает амплитуду тремора рук как у нелеченных, так и у пациентов, получавших пропранолол.Корреляции между терапевтическим ответом и концентрацией в сыворотке не было. Ни один препарат не был убедительно превосходит другой, но в одном исследовании больше пациентов отдали предпочтение примидону, чем пропранололу. 33

Помимо лечения первой линии, многие другие препараты использовались в качестве монотерапии или дополнительного лечения. Доказано, что топирамат эффективен так же, как габапентин и алпразолам. 34, 35 Теофиллин, флунаризин, оланзапин применялись с переменным успехом.Внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А в собственные мышцы руки могут рассматриваться в случаях с лекарственной устойчивостью. 36 Наконец, DBS в вентральном промежуточном ядре (VIM) таламуса в ET (Activa Tremor Control Therapy) эффективен, более 90% пациентов имеют удовлетворительный результат. Поскольку такой темп улучшения обычно не может быть достигнут с помощью текущей фармакологической терапии, а несколько долгосрочных исследований также показали долгосрочную эффективность, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило это устройство для трудноизлечимых с медицинской точки зрения случаев, и теперь оно заменило таламотомию. 37, 38

ПАРКИНСОНОВСКИЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ОТДЫХА

Тремор при БП обычно возникает в покое и становится менее выраженным при произвольных движениях. Обычно он возникает вначале в дистальном отделе верхней конечности и со временем перемещается в проксимальном направлении, а затем в другую верхнюю конечность, снова в направлении от дистального к проксимальному. У 70% пациентов с БП наблюдается тремор, и у него обычно лучший прогноз по сравнению с пациентами с БП с ранней постуральной нестабильностью и акинезией.Постуральный тремор или постуральный тремор действительно возникает при БП, как по отдельности, так и в сочетании, что в некоторых случаях затрудняет диагностику, особенно на ранней стадии. 1 На самом деле чистый тремор покоя при БП нечасто; более распространено сочетание покоя и постурального кинетического тремора. Изолированный постуральный и кинетический тремор при БП встречается редко. В результате вариабельности клинического проявления тремора при БП определение основывается на общем диагнозе БП, а не на конкретных характеристиках тремора.Только компонент тремора покоя сам по себе является положительным диагностическим критерием БП, но часто наблюдаются и другие виды тремора. Если диагноз неясен, можно рассмотреть возможность исследования леводопы для регистрации значительного улучшения у пациентов с БП. В отличие от акинезии и ригидности, реакция паркинсонического тремора на дофаминергическое лечение может быть настолько разнообразным, и именно общее улучшение имеет значение и подтверждает диагноз. 39 Для лечения тремора при БП использовались различные агенты, включая леводопу, агонисты дофамина, холинолитики, будипин, а также в качестве препаратов второй линии клозапин, пропранолол и клоназепам. 40 Однако двойных слепых рандомизированных исследований, специально оценивающих их эффективность при треморе на ранних стадиях БП, мало, с разными методологиями и результатами. 40– 42 Антихолинергические средства, такие как тригексилфенидил, показали свою эффективность, но сейчас они используются редко из-за их побочных эффектов, особенно у пожилых людей. 43 Таким образом, холинолитики обычно не рекомендуются пациентам с когнитивными нарушениями или пожилым пациентам старше 65 лет.И дофаминергические, и холинолитики, вероятно, одинаково эффективны при паркинсоническом треморе, но дофаминергические вещества дополнительно улучшают другие симптомы паркинсонизма. Агонисты дофамина, такие как прамипексол и ропинирол, вероятно, являются наиболее эффективными противотреморными препаратами среди всех дофаминергических препаратов и должны рассматриваться у всех пациентов с впервые выявленным БП с преобладанием тремора, у которых нет когнитивных нарушений. 44– 46 Сообщалось также об уменьшении тремора при применении других агонистов дофамина, включая перголид и бромокриптин. 47, 48 Агонисты дофамина также полезны для пациентов на поздних стадиях БП с тремором, резистентным к леводопе и холинолитикам. 45 Что касается акинезии и ригидности, после большей продолжительности болезни может потребоваться дополнительное использование леводопы для адекватного контроля тремора в покое у многих пациентов.

У некоторых пациентов помимо тремора покоя преобладает постуральный тремор. Эта форма необычна и считается комбинацией ЭТ с БП, хотя связь между постуральным тремором, феноменологически сходным с ЭТ и БП, не была четко определена.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить связь между ЭТ и другими треморами, включая БП и тремор, специфичный для других задач.

ЧТО ТАКОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕМОР?

Физиологический тремор наблюдается у всех нормальных людей при активации мускулов. Тремор, как правило, является постуральным, и считается, что он возникает из-за резонансных колебаний конечности в результате воздействующих на нее механических факторов. Поскольку физиологический тремор имеет 8–12 Гц, а α-ритм на электроэнцефалограмме имеет аналогичную частоту (7–13 Гц), была выдвинута общая центральная гипотеза. 49 Физиологический тремор едва заметен невооруженным глазом и не мешает повседневной деятельности. Частота физиологического тремора составляет <6 Гц в возрасте до 9 лет, увеличивается до 12 Гц к середине подросткового возраста и немного уменьшается после 60 лет. Частота обычно уменьшается, когда к конечности прикладываются большие инерционные нагрузки, как показано с помощью акселерометрии и электромиографии. 50 Амплитуда обычно настолько мала, что ее практически невозможно обнаружить в нормальных условиях.Повышенный физиологический тремор определяется легко заметной высокой частотой постурального тремора без признаков основного неврологического заболевания. 1 Причина обычно обратима. Определенные условия могут усилить физиологический тремор, например стресс и беспокойство перед публичным выступлением. В самом деле, некоторые профессиональные исполнители научились избегать такой реакции, принимая β-блокатор перед мероприятием. Усталость из-за недостатка сна и употребления большого количества кофеина может быть провоцирующим фактором, хотя одно исследование не обнаружило, что кофеин значительно усиливает физиологический тремор. 51 Сеансы релаксации значительно уменьшают тремор. 52 Как правило, на лекарства не распространяется гарантия. Однако небольшая доза пропранолола может быть полезна некоторым людям, например хирургам-офтальмологам, когда требуются тонкие координационные движения. 40 Другие состояния, которые могут усиливать физиологический тремор, включают тиреотоксикоз, феохромоцитому, гипогликемию, отказ от опиоидов или седативных средств.

Тремор - частый побочный эффект многих лекарств (во вставке 2 перечислены наиболее часто используемые препараты, которые могут вызывать тремор).Различные лекарства и токсины могут вызывать все типы тремора, известные клинически, хотя чаще всего наблюдается усиление физиологического тремора. Тремор - это ограничивающий дозу побочный эффект адренергических агонистов β 2 , сальбутамола и тербуталина, используемых для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей. Тремор обычно наблюдается в течение месяца после начала лечения вальпроевой кислотой и более очевиден при дозе> 750 мг / день, хотя он также может возникать, когда доза находится в терапевтическом диапазоне. Это самый распространенный треморогенный препарат среди противосудорожных средств, которым страдают до 25% пациентов. 53 Преднамеренный тремор может возникнуть у пациентов, принимающих литий. Частота возникновения увеличивается с увеличением уровня лития в сыворотке крови и проявляется почти на 100% у пациентов с литиевой токсичностью. 54 Поздний тремор, редкое заболевание, представляет собой отдельную сущность, которая, по определению, вызвана воздействием агента, блокирующего дофаминовые рецепторы (DRBA), в течение шести месяцев с момента появления симптомов и сохраняется в течение как минимум одного месяца после прекращения лечения. оскорбительный препарат. 55 Обычно он статический по своей природе, но может возникать в состоянии покоя и при преднамеренных движениях, таких как еда и письмо.Тремор также может возникать как токсическая реакция на марихуану, 3,4-метилендиоксиметамфетамин или экстази. 56

МОЗГНИЦА ТРЕМОР

Классический тремор мозжечка часто называют интенционным тремором. Тремор обычно низкочастотный, ниже 5 Гц. Он носит характерный кинетический характер и имеет добавленную волевую составляющую и особенно влияет на голову и верхнюю половину тела. Может присутствовать постуральный тремор, но обычно отсутствует тремор покоя.Когда кинетический тремор возникает или усиливается по мере достижения цели, это называется терминальным тремором. В редких случаях тремор мозжечка также имеет компонент покоя, и в этом случае его можно описать как тремор Холмса. При треморе мозжечка колебания имеют разную амплитуду и перпендикулярны направлению движения. Обычно его лучше всего выявлять во время тестов палец-нос-палец или пятка-голень-пятка. Кроме того, тремор мозжечка часто связан с дисметрией, диссинергией и гипотонией.Титубация - это еще один тремор, который, вероятно, является результатом аномалии мозжечка или его афферентных / эфферентных путей и представляет собой колебания медленной частоты, зависящие от постуральной иннервации. Его ритмичность иногда является единственным признаком, отличающим его от атаксии туловища. Рассеянный склероз - частая причина тремора мозжечка. Другие причины включают атаксию Фридрейха, спиноцеребеллярную дегенерацию и инфаркт мозжечка. Хотя четкой корреляции между поражениями мозжечка и тремором не установлено, поражения верхней ножки мозжечка и зубчатого ядра являются наиболее частыми местами, приводящими к интенционному тремору. 57, 58

К сожалению, не существует установленного фармакологического лечения тремора мозжечка. Результаты лечения часто менее чем удовлетворительны. Однако, поскольку, по-видимому, задействованы несколько нейротрансмиттеров, а также пути обратной связи, включая ствол мозга, таламус и корковые нейроны, были опробованы несколько препаратов, но с переменным успехом, в том числе одансетрон (антагонист 5-HT 3 ), изониазид, физостигмин, карбамазепин и клоназепам. 59, 60 В рефрактерных случаях альтернативой может быть хронический DBS VIM (или, реже, nucleus ventralis oralis posterior и zona incerta). 61, 62 Хотя в нескольких исследованиях использовались строго стандартизированные количественные показатели результатов, а периоды наблюдения обычно составляли один год или меньше, данные свидетельствуют о том, что хронический DBS VIM улучшает контроль тремора при рассеянном склерозе. 61 Однако полное прекращение тремора обычно не достигается.Сообщалось о некоторых случаях, когда контроль тремора со временем снижался, и становилось необходимым частое перепрограммирование.

ПСИХОГЕННЫЙ ТРЕМОР

Критерии, указывающие на психогенный тремор, - внезапное начало, но редко - ремиттирующее течение (вставка 3). Начало в основном связано со стрессовым жизненным событием. Согласно модифицированным критериям психогенной дистонии Фана, диагноз психогенного тремора принимается со следующими условиями; (1) основные причины симптоматического тремора (такие как лекарства, дисфункция щитовидной железы, гормональная или метаболическая дисфункция) были исключены, (2) эссенциальный тремор и тремор паркинсонизма исключены на основании клинических критериев, (3) нет доказательств каких-либо присутствуют другие неврологические расстройства, и (4) у пациентов был период без тремора не менее двух недель в течение периода наблюдения. 63 Тремор психогенного происхождения обычно представляет собой комбинацию тремора покоя и постурального или намеренного тремора и чаще всего затрагивает обе руки, затем голову, а затем ноги. Тремор может быть непрерывным или прерывистым, с колебаниями частоты и амплитуды, но не имеет физиологического характера. Как уже упоминалось, начало обычно внезапное (73%) с максимальной инвалидностью (46%) в начале, которое имело статическое течение в 46% и колеблющееся течение в 17%. 64 Хотя для диагностики психогенного тремора предусмотрены определенные критерии, диагноз может быть очевиден у пациентов с генерализованной дрожью. 63, 65 В этих случаях тряска обычно прекращается во время обследования, поскольку они утомляют пациентов. Дифференциальный диагноз в этой обстановке ограничен, но включает ортостатический тремор, эссенциальный тремор стойки или редкий стойкий тремор БП.

Вставка 3

Клинические признаки, указывающие на психогенный тремор 73
  • Внезапное начало

  • Статический курс

  • Спонтанная ремиссия

  • Неклассифицированный тремор (сложный тремор)

  • Клинические несоответствия

  • Изменение характеристик тремора

  • Не реагирует на противозачаточные препараты

  • Тремор усиливается при повышении внимания и ослабевает при отвлечении внимания

  • Реагирует на плацебо

  • Отсутствие других неврологических признаков

  • Множественные соматизации

  • Множественные недиагностированные состояния

  • Спонтанная ремиссия или излечение симптомов

  • Нет доказательств болезни лабораторными или радиологическими исследованиями

  • Работают в смежных медицинских профессиях

  • Ожидается судебный процесс или компенсация

  • Наличие вторичной выгоды

  • Наличие психического заболевания

  • Зарегистрированные ранее функциональные нарушения

В этой ситуации очень полезно обследование, особенно два клинических признака; увлечение частоты тремора и признака коактивации. 66 Вовлечение влечет за собой требование к пациенту поддерживать ритм постукивания в не задействованной части тела (пальце или стопе) с частотой, отличной от частоты подозрительного тремора. Психогенный тремор автоматически меняется на частоту, которая усиливается на не задействованной руке или ноге, потому что трудно поддерживать две разные частоты волевых движений одновременно в двух разных частях тела. Во время пассивного движения пораженной конечности обследующий может пальпировать повышенный тонус.После исчезновения повышенного тона исчезает и тремор (признак коактивации). Зубчатое колесо в настройке PD и ET отличается от настоящего знака коактивации, поскольку первый присутствует во всем диапазоне движения конкретного сустава. Напротив, коактивация при психогенном треморе напоминает произвольную коактивацию с вышележащим ритмическим дрожанием. Вдобавок коактивация может приводить к странному расположению рук, когда они вытянуты. Отсутствие тремора пальцев также свидетельствует о психогенном происхождении.В то время как физиологический и патологический тремор демонстрируют уменьшение амплитуды тремора при сравнении позы с нагрузкой и без нее, психогенный тремор имеет тенденцию проявлять увеличение амплитуды своего тремора во время нагрузки.

Обычно пациенты с психогенным тремором проходят большое количество диагностических и терапевтических процедур, прежде чем будет установлен окончательный диагноз. Обзор истории болезни этих пациентов обычно показывает множественные функциональные соматические или психосоматические заболевания.После того, как диагноз поставлен, у большинства пациентов сохраняется неустойчивый или постоянный курс, за которым следуют периоды улучшения и прогрессирования, предполагающие, что прогноз далек от благоприятного. Терапевтический успех также варьируется, но подход к лечению должен включать различные комбинации психотерапии, а также лекарственные препараты, такие как легкие анксиолитики и антидепрессанты. Хотя фармакологическое лечение органического тремора может уменьшить амплитуду, но не изменить частоту тремора, эффект лечения психогенного тремора обычно варьируется от полного подавления тремора, особенно когда он связан с предложением «лечения», до бесполезного. 26 Интересно, что большинство успешно пролеченных пациентов были молодыми. 63

ДРУГИЕ ВИДЫ ТРЕМОРА

В дополнение к тремору, описанному выше, это другие формы тремора, которые встречаются реже, и о некоторых из них сообщалось только в нескольких тематических исследованиях. Из них стоит упомянуть дистонический тремор, так как у многих пациентов с дистонией есть тремор, и иногда трудно отличить дистонический тремор от статического тремора, связанного с дистонией, который неспецифически возникает в регионах, не затронутых дистонией.Дистонический тремор - это в основном постуральный и кинетический тремор в конечности или части тела, пораженной дистонией, и обычно не наблюдается во время полного покоя. 1 В настоящее время он считается отдельным от ET, поскольку он нерегулярен, имеет широкий диапазон частот (в основном менее 7 Гц) и остается локализованным. Типичный пример - дрожащая спастическая кривошея. Тремор имеет тенденцию быть локализованным, асимметричным и нерегулярным по амплитуде и периодичности. Многие пациенты с дистоническим тремором используют свои собственные приемы (geste antagoniste или сенсорные приемы) для уменьшения амплитуды тремора.Все это вместе с отсутствием попыток подавить тремор произвольными мышечными сокращениями является довольно надежным диагностическим признаком. Тремор головы часто встречается у пациентов с цервикальной дистонией, и лечение ботулотоксином часто приводит к значительному уменьшению тремора, а также дистонии.

Ортостатический тремор - редкое заболевание у людей среднего и пожилого возраста, которое характеризуется неустойчивостью при стоянии, вторичной по отношению к тремору 16 Гц в нижних конечностях. Обычно тремор стихает при ходьбе, но исчезает в положении сидя или лежа. 1 Пациенты предпочитают стоять на широком основании, но при ходьбе обычно видны лишь мелкие колебания мышечной активности. Подтверждение диагноза может быть получено с помощью ЭМГ, показывающего картину 16 Гц в мышцах ног, когда пациент стоит. Что касается лечения, наиболее часто используемым препаратом является клоназепам, за ним следует леводопа, а затем препараты, используемые для лечения ЭТ. В целом реакция на лечение кажется неудовлетворительной, но в небольшом плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании сообщалось о некоторых успехах с габапентином (300–2400 мг / день). 67

Тремор Холмса - это термин, предложенный Специальным научным комитетом по двигательным расстройствам, для обозначения ранее использовавшегося тремора среднего мозга, рубрального тремора, таламического тремора, миоритмии и синдрома Бенедикта. 1 Это симптоматический тремор преимущественно проксимальных конечностей с низкой частотой (<4,5 Гц) во время осанки, усиливающийся во время движения и целенаправленных задач. Как и тремор мозжечка, тремор Холмса почти всегда связан с поражениями, о которых сообщается в верхнем стволе мозга, таламусе или мозжечке, с прерыванием проводящих путей в сегментуме среднего мозга (руброоливоцеребеллорубральная петля, руброспинальные волокна, нигростриатальные волокна) и серотонинергическим телэнцефалическим стволом мозга. волокна. 68 Небный тремор, ранее называемый небным миоклонусом, может быть симптоматическим, связанным с поражением ствола мозга и / или мозжечка, или существенным без каких-либо идентифицированных поражений головного мозга. При симптоматическом треморе неба наблюдается псевдогипертрофия нижних олив, которая рассматривается как признак этого состояния. 69, 70 Сон не устраняет симптомы. В особо важных случаях у пациентов обычно наблюдаются характерные щелчки в ушах (ритмичные движения напрягающей veli palatini мышцы), которые не проявляются в разнообразных симптомах.Сообщалось, что инъекция ботулинического токсина в каждый тензор veli palatini дает некоторые преимущества. 71 Тремор, в основном постуральный и кинетический, также может развиваться у пациентов с некоторыми формами периферической невропатии, особенно с демиелинизирующими невропатиями (особенно с дисгаммаглобулинемическими невропатиями). Термин «корковый тремор» неверен, поскольку это не тремор, а специфическая форма ритмического миоклонуса. 68 Отличить ритмический миоклонус от тремора (особенно тремора Холмса) может быть сложно, потому что сокращения движущихся мышц могут быть такими резкими, что приводит к более длительным паузам между отдельными рывками.

Тремор - распространенная проблема в клинической практике. Среди всех типов тремора наиболее частой причиной является эссенциальный тремор. В большинстве случаев тремора не существует диагностических лабораторных тестов для подтверждения или исключения определенного типа тремора, и диагноз в значительной степени зависит от собственного наблюдения врача и тщательного клинического обследования, а также истории болезни. У лиц моложе 40 лет следует исключить возможность болезни Вильсона, так как это заболевание излечимое и обратимое при своевременном выявлении.Дифференциация эссенциального тремора и тремора при БП особенно важна, поскольку лечение и прогноз в этих двух состояниях сильно различаются. Почти все препараты, используемые для лечения тремора, следует титровать медленно, поскольку побочные эффекты и переносимость являются основными проблемами при соблюдении режима лечения. Лечение должно быть научно обоснованным. Мы рекомендуем сначала попробовать препараты первой линии, если таковые имеются, а затем - препараты второй линии, подтвержденные проспективными клиническими испытаниями, прежде чем окончательно выбирать препараты на основе неофициальных данных.

ССЫЛКИ

  1. Deuschl G , Bain P, Brin M. Консенсусное заявление Общества по борьбе с расстройствами движения по тремору. Специальный научный комитет. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 2–23.

  2. Elble RJ . Диагностические критерии эссенциального тремора и дифференциальный диагноз. Неврология 2000; 54: S2–6.

  3. Граймс DA .Тремор - легко заметить, но трудно описать и лечить. Can J Neurol Sci2003; 30 (приложение 1): S59–63.

  4. Луи , изд. Клиническая практика. Эссенциальный тремор. N Engl J Med2001; 345: 887–91.

  5. Elble RJ . Частота эссенциального тремора со временем уменьшается. Неврология 2000; 55: 1547–51.

  6. Брин М.Ф. , Коллер В.Эпидемиология и генетика эссенциального тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 55–63.

  7. Bharucha NE , Bharucha EP, Bharucha AE, et al. Распространенность болезни Паркинсона в общине парсов в Бомбее, Индия. Arch Neurol 1988; 45: 1321–3.

  8. Херер А.Ф. , Андерсон Д.В., Шенберг Б.С. Преобладание эссенциального тремора. Результаты исследования округа Копия.Arch Neurol1982; 39: 750–1.

  9. Louis ED , Ford B, Frucht S, et al. Риск тремора и ухудшения от тремора у родственников пациентов с эссенциальным тремором: семейное исследование на уровне сообщества. Энн Нейрол, 2001; 49: 761–9.

  10. Bain PG , Findley LJ, Thompson PD, et al. Исследование наследственного эссенциального тремора. Brain1994; 117: 805–24.

  11. Schrag A , Munchau A, Bhatia KP, et al. Эссенциальный тремор: состояние гипердиагностики? Журнал Neurol2000; 247: 955–9.

  12. Луи ЭД , Форд Б, Барнс ЛФ. Клинические подтипы эссенциального тремора. Arch Neurol2000; 57: 1194–8.

  13. Луи ЭД , Барнс Л.Ф., Форд Б, и др. Этнические различия в эссенциальном треморе. Arch Neurol2000; 57: 723–7.

  14. Янкович Я. . Эссенциальный тремор: гетерогенное заболевание. Mov Disord, 2002; 17: 638–44.

  15. Gulcher JR , Jonsson P, Kong A, et al. Картирование семейного гена эссенциального тремора, FET1, на хромосоме 3q13. Нат Генет 1997; 17: 84–7.

  16. Хиггинс JJ , Pho LT, урожденная LE.Ген (ETM) эссенциального тремора отображается на хромосоме 2p22 – p25. Mov Disord 1997; 12: 859–64.

  17. Rautakorpi I , Takala J, Marttila RJ, et al. Эссенциальный тремор у финского населения. Acta Neurol Scand 1982; 66: 58–67.

  18. Chouinard S , Louis ED, Fahn S. Соглашение между специалистами по двигательным расстройствам по клинической диагностике эссенциального тремора.Mov Disord 1997; 12: 973–6.

  19. Wills AJ , Jenkins IH, Thompson PD, et al. Позитронно-эмиссионная томография, изучающая активацию мозга, связанную с эссенциальным тремором и тремором письма. Arch Neurol1995; 52: 299–305.

  20. Asenbaum S , Pirker W., Angelberger P, et al. [123I] beta-CIT и SPECT при эссенциальном треморе и болезни Паркинсона.J. Neural Transm, 1998; 105: 1213–28.

  21. Benamer TS , Patterson J, Grosset DG, et al. Точная дифференциация паркинсонизма и эссенциального тремора с использованием визуальной оценки изображений [123I] -FP-CIT SPECT: группа исследования [123I] -FP-CIT. Mov Disord2000; 15: 503–10.

  22. Робертс Е.А. , Шильский М.Л. Практическое руководство по болезни Вильсона. Гепатология, 2003; 37: 1475–92.

  23. Deuschl G , Elble RJ. Патофизиология эссенциального тремора. Неврология 2000; 54: S14–20.

  24. Deuschl G , Wenzelburger R, Loffler K, et al. Эссенциальный тремор и дисфункция мозжечка, клинико-кинематический анализ интенционного тремора. Brain2000; 123: 1568–80.

  25. Wilms H , Sievers J, Deuschl G.Животные модели тремора. Mov Disord, 1999; 14: 557–71.

  26. Ларсен TA , Calne DB. Эссенциальный тремор. Clin Neuropharmacol 1983; 6: 185–206.

  27. Dietrichson P , Espen E. Влияние тимолола и атенолола на доброкачественный эссенциальный тремор: плацебо-контролируемые исследования, основанные на количественной регистрации тремора. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 677–83.

  28. Коллер WC .Доза-реакция пропранолола при лечении эссенциального тремора. Arch Neurol 1986; 43: 42–3.

  29. Кливз L , Финдли Л.Дж. Пропранолол и пропранолол-LA при эссенциальном треморе: двойное слепое сравнительное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 379–84.

  30. Янг руб. Эссенциально-семейный тремор и другие треморы действия. Семин Neurol 1982; 2: 386–91.

  31. Джефферсон Д. , Дженнер П., Марсден CD. Антагонисты бета-адренорецепторов при эссенциальном треморе. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 1979; 42: 904–9.

  32. Коллер WC , Royse VL. Эффективность примидона при эссенциальном треморе. Неврология 1986; 36: 121–4.

  33. Горман WP , Купер Р., Покок П., и др. Сравнение примидона, пропранолола и плацебо при эссенциальном треморе с использованием количественного анализа. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 64–8.

  34. Коннор Г.С. . Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения эссенциального тремора топираматом. Неврология, 2002; 59: 132–4.

  35. Ондо W , Хантер С., Вуонг К.Д., и др. Габапентин от эссенциального тремора: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с множественными дозами.Mov Disord2000; 15: 678–82.

  36. Brin MF , Lyons KE, Doucette J, et al. Рандомизированное контролируемое испытание ботулотоксина типа А при эссенциальном треморе рук с двойной маской. Неврология, 2001; 56: 1523–8.

  37. Koller W , Pahwa R, Busenbark K, et al. Высокочастотная односторонняя таламическая стимуляция при лечении эссенциального и паркинсонического тремора.Энн Нейрол, 1997; 42: 292–9.

  38. Limousin P , Speelman JD, Gielen F, et al. Многоцентровое европейское исследование таламической стимуляции при паркинсонизме и эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999; 66: 289–96.

  39. Коллер WC , Хаббл JP. Леводопа терапия при болезни Паркинсона. Неврология, 1990; 40 (доп.): 40–7.

  40. Василевски П.Г. , Бернс Дж. М., Коллер WC.Фармакологическое лечение тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 90–100.

  41. Коллер WC . Фармакологическое лечение паркинсонического тремора. Arch Neurol 1986; 43: 126–7.

  42. Hughes AJ , Lees AJ, Stern GM. Апоморфин в диагностике и лечении паркинсонического тремора. Clin Neuropharmacol1990; 13: 312–17.

  43. Katzenschlager R , Sampaio C, Costa J, et al. Антихолинергические средства для симптоматического лечения болезни Паркинсона. Кокрановская библиотека. Выпуск 2. Оксфорд: Обновление программного обеспечения, 2003.

  44. Navan P , Findley LJ, Jeffs JA, et al. Двойное слепое перекрестное исследование однократной дозы прамипексола, перголида и плацебо на тремор покоя и UPDRS, часть III, при болезни Паркинсона. Mov Disord, 2003; 18: 176–80.

  45. Pogarell O , Gasser T, van Hilten JJ, et al. Прамипексол у пациентов с болезнью Паркинсона и выраженным лекарственно-устойчивым тремором: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 72: 713–20.

  46. Schrag A , Keens J, Warner J. Ропинирол для лечения тремора на ранних стадиях болезни Паркинсона. Eur J Neurol2002; 9: 253–7.

  47. Korczyn AD , Brunt ER, Larsen JP, et al. Трехлетнее рандомизированное исследование ропинирола и бромокриптина при ранней стадии болезни Паркинсона. Группа изучения 053. Неврология, 1999; 53: 364–70.

  48. van Laar T , Lledo A, Quail D, et al. Анализ улучшения повседневной активности (ADL) и моторных баллов, связанных с монотерапией перголидом при лечении болезни Паркинсона. Eur J Neurol1999; 6: 133.

  49. Pizzuti GP , Byford GH, Cifaldi S, et al. Тремор пальцев и центральная нервная система. J Biomed Eng.1992; 14: 356–9.

  50. Deuschl G , Raethjen J, Lindemann M, et al. Патофизиология тремора. Мышечный нерв, 2001; 24: 716–35.

  51. Koller W , Cone S, Herbster G. Кофеин и тремор. Неврология 1987; 37: 169–72.

  52. Comby B , Chevalier G, Bouchoucha M.Новый метод измерения тремора в состоянии покоя. Arch Int Physiol Biochim Biophys, 1992; 100: 73–8.

  53. Karas BJ , Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Вальпроатный тремор. Неврология 1982; 32: 428–32.

  54. Вестергаард П . Клинически важные побочные эффекты длительного лечения литием: обзор. Acta Psychiatr Scand Suppl, 1983; 305: 1–36.

  55. Стейси М. , Янкович Дж.Поздний тремор. Mov Disord 1992; 7: 53–7.

  56. Demirkiran M , Jankovic J, Dean JM. Отравление экстази: совпадение серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома. Clin Neuropharmacol 1996; 19: 157–64.

  57. Финстерер Дж. , Мюльбахер В., Мамоли Б. Да / да Тремор головы без тремора аппендикулярного отдела после двустороннего инфаркта мозжечка. J. Neurol Sci, 1996; 139: 242–5.

  58. Thach WT , Goodkin HP, Keating JG. Мозжечок и адаптивная координация движений. Анну Рев Neurosci 1992; 15: 403–42.

  59. Sandyk R . Успешное лечение тремора мозжечка клоназепамом. Clin Pharm1985; 4: 615–18.

  60. Trelles L , Trelles JO, Castro C, et al. Успешное лечение двух случаев интенционного тремора клоназепамом. Энн Нейрол 1984; 16: 621.

  61. Wishart HA , Roberts DW, Roth RM, et al. Хроническая глубокая стимуляция мозга для лечения тремора при рассеянном склерозе: обзор и отчеты о случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 1392–7.

  62. Нанди Д , Азиз Т.З. Глубокая стимуляция мозга при лечении нейропатической боли и тремора при рассеянном склерозе.J Clin Neurophysiol 2004; 21: 31–9.

  63. Deuschl G , Koster B, Lucking CH, et al. Диагностические и патофизиологические аспекты психогенного тремора. Mov Disord 1998; 13: 294–302.

  64. Kim YJ , Pakiam AS, Lang AE. Исторические и клинические особенности психогенного тремора: обзор 70 случаев. Can J Neurol Sci1999; 26: 190–5.

  65. Koller W , Lang A, Vetere-Overfield B, et al. Психогенный тремор. Неврология 1989; 39: 1094–9.

  66. Уддин МК , Родницкий Р.Л. Тремор у детей. Семин Педиатр Нейрол, 2003; 10: 26–34.

  67. Onofrj M , Thomas A, Paci C, et al. Габапентин при ортостатическом треморе: результаты двойного слепого кроссовера с плацебо у четырех пациентов. Неврология, 1998; 51: 880–2.

  68. Samie MR , Selhorst JB, Koller WC.Посттравматический тремор среднего мозга. Неврология, 1990; 40: 62–6.

  69. Deuschl G , Toro C, Valls-Sole J, et al. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 1. Клинические, физиологические и МРТ-анализы. Brain1994; 117: 775–88.

  70. Deuschl G , Toro C, Hallett M. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 2. Различия небных движений. Mov Disord1994; 9: 676–8.

  71. Чо Дж.В. , Чу К., Чон Б.С. Случай эссенциального тремора неба: нетипичные признаки и заметная польза от инъекции ботулотоксина. Mov Disord, 2001; 16: 779–82.

  72. Bhidayasiri R , Waters MF, Giza CC. Неврологический дифференциальный диагноз: приоритетный подход. Оксфорд: Блэквелл, 2005.

  73. Маням Б.В. .Необычные формы тремора. В: Watts RL, Koller WC, eds. Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика. 2-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2004: 459–80.

Все круглое - не грибок: дифференциальная диагностика кольцевидных поражений | 2018-06-22 | AHC Media

Краткое содержание

Кольцевые поражения кожи обычно поражают многих пациентов, оказывающих первичную медицинскую помощь, но не все, что круглое, является грибком. В этой статье рассказывается о дифференциальной диагностике состояний, которые могут имитировать опоясывающий лишай.

  • Кольцевые поражения имеют округлую форму с центральным просветом, тогда как нуммулярные поражения имеют форму монеты с дискретными краями без центрального просвета.
  • Инфекция опоясывающего лишая возникают в результате тесного контакта с инфицированными людьми, животными и почвой, и им способствуют влажность, тепло и плохая гигиена.
  • Инфекции чаще встречаются у молодых людей и мужчин.
  • Другая этиология кольцевидных поражений включает кольцевидную гранулему, розовый отрубевидный лишай, кольцевидную эритему центрифуги, красный плоский лишай и псориаз.

К врачам первичного звена часто обращаются для диагностики широкого спектра дерматологических заболеваний. Среди обычных проявлений, наблюдаемых изо дня в день, есть кольцевидные поражения. Термин «кольцевой» происходит от латинского слова «кольцо», означающего кольцевую форму. 1 Эти поражения имеют характерный вид, описываемый как пятна или бляшки округлой или овальной формы с просветом в центре. Напротив, термин «числовой», образованный от латинского слова «nummulus», что означает в форме монеты, используется для описания поражений с острыми краями, круглой или дискообразной формы без центральной просветки.Хотя эти термины описывают похожие поражения, они не являются взаимозаменяемыми. Распространенная этиология нуммулярных поражений включает, среди прочего, парапсориаз и золотистый лихен. У взрослых наиболее распространенной этиологией кольцевидных поражений является микоз, поверхностная грибковая инфекция ороговевших тканей. Хотя опоясывающий лишай можно легко идентифицировать, широкий спектр клинических проявлений имитирует эти инфекции, что приводит к путанице и, часто, к ошибочному диагнозу.

При диагностике кольцевидных поражений необходимо учитывать широкую дифференциацию.Тонкости среди различных этиологий могут использоваться для исключения потенциальных диагнозов, но, возможно, их может быть слишком много или слишком много нюансов, чтобы их можно было вспомнить. Обсуждение ключевых морфологических характеристик может повысить точность диагноза, ограничить ненужное лечение и привести к более быстрому разрешению болезни. Этот обзор предоставит рекомендации для лечащего врача по распознаванию, диагностике и лечению дерматологических образований с кольцевидными поражениями. ( См. Таблицу 1. ) Этот обзор может быть особенно полезен при подозрении на дерматит, не поддающийся лечению.

Диагноз
Клинические особенности
Лечение

Опоясывающий лишай Corporis / cruris

Асимметричное, хорошо отграниченное эритематозное поражение с центральным просветом или без него. Часто ассоциируется с чешуйчатым пальпируемым краем. Результаты микроскопии КОН положительны.

Противогрибковые средства местного или системного действия

Кольцевидная гранулема

Не чешуйчатые, от эритематозных до фиолетовых папул или бляшек с тонкой гладкой границей.Благоприятствует тыльной стороне конечностей.

Кортикостероиды для местного, внутриочагового или перорального применения

Розовый лишай

Может начинаться с гладиаторского пятна с последующим диффузным высыпанием на туловище и проксимальных отделах конечностей. Поражения имеют овальную форму, чешуйчатую, от кожи до папул или бляшек лососевого цвета. На спине описывается как «раздача рождественской елки».

Пероральные кортикостероиды при значительном зуде

Кольцевидная эритема центрифуги

Эритематозные кольцевые или полициклические бляшки со шлейфом внутри эритематозной границы.Благоприятствует туловищу и проксимальным отделам конечностей.

Кремы с кортикостероидами для местного применения

Мигрирующая хроническая эритема

Большой развивающийся эритематозный налет без чешуи. Может иметь характерный вид «в яблочко».

Доксициклин (взрослые) / амоксициллин (беременные и дети)

Крапивница

Хорошо очерченные отечные папулы или бляшки без чешуек с побелевшими центрами, окруженные красным выступом.

Антигистаминные препараты первого или второго поколения

Красный плоский лишай

Маленькие фиолетовые папулы и бляшки многоугольной формы с диффузной сеткой белых полос.

Кортикостероиды для местного применения или внутри очага поражения; пероральные кортикостероиды в тяжелой форме

Кожная мигрирующая личинка

Эритематозные серпигинозные поражения, сопровождающиеся сильным зудом.

Ивермектин (взрослые) / альбендазол (дети)

Порокератоз Мибелли

Кольцевидный налет от кожного до коричневого цвета с приподнятым гребневидным краем.

5-фторурацил для местного применения с ретиноидами для местного применения или без них; криохирургия

Псориаз

Хорошо очерченные сухие эритематозные бляшки с серебристой чешуей.

Кортикостероиды местного действия

Нуммулярная экзема

Хорошо разграниченные, эритематозные или гиперпигментированные чешуйчатые или твердые бляшки в форме монеты.

Кортикостероиды местного действия

Подострая кожная красная волчанка

Бляшки от красного до розового с приподнятыми краями и центральной полосой.Возникает после пребывания на солнце. Подходит для лица, верхней части туловища и тыльной стороны рук.

Защита от солнца

Саркоидоз

Множественные плотные папулы, узелки или бляшки от красного до пурпурного или коричневого цвета. Отдавайте предпочтение лицу, шее и травмированным участкам. Могут быть кольцевидные поражения.

Триамцинолон для внутриочагового введения. Пероральные кортикостероиды при системных заболеваниях

Себорейный дерматит

Резко разделенные пятна от красного до розового до коричневого или тонкие бляшки с жирной чешуей.

Крем или шампунь с кетоконазолом для местного применения

Многоформная эритема

Отечные бляшки с тремя отдельными зонами.

Валацикловир ежедневно

Болезнь Хансена

Туберкулоид - эритематозные бляшки с приподнятыми, резко очерченными границами и атрофическим очагом. Характерно обезболивающее.

Лепроматозный - многочисленные, плохо очерченные, гипопигментированные пятна, расположенные симметрично.

Дапсон и рифампицин

Дапсон, рифампин и клофазимин

Поверхностные микозы

Поверхностные грибковые инфекции ограничиваются ороговевшей средой, такой как кожа, волосы и ногти. Общеизвестно, что эти инфекции вызываются дерматофитами - собирательным термином, который описывает три рода - Microsporum , Trichophyton и Epidermophyton .При названии дерматофитных инфекций используется термин «опоясывающий лишай», за которым следует латинское название инфицированной анатомической области. 2 Подтипы включают tinea corporis (тело), ​​cruris (пах), capitis (скальп), faciei (лицо), barbae (борода), unguium (ноготь) и manuum (рука).

Инфекции опоясывающего лишая вызываются тесным контактом с инфицированными людьми, животными или, иногда, с почвой, и распространяются на несколько участков тела посредством аутоинокуляции, когда инфицированная область царапается. 1 Большинство инфекций возникает у молодых людей и чаще поражает мужчин, чем женщин. 3 Теплая окружающая среда, плохая гигиена, контактные виды спорта, длительное использование сильнодействующих кортикостероидов местного действия и заболевания, вызывающие дефекты кожного барьера, способствуют развитию этих инфекций. 4 Кроме того, другими важными факторами риска являются такие практики, как совместное использование полотенец, одежды и туалетных принадлежностей, которые часто наблюдаются у молодых спортсменов.

Опоясывающий лишай можно точно диагностировать при визуальном осмотре. Если возможно, рекомендуется подтвердить диагноз путем наблюдения за ветвящимися гифами под микроскопом с использованием препарата гидроксида калия (КОН).В данном отчете кратко обсуждаются наиболее распространенные подтипы дерматофитии, опоясывающий лишай и крупный дерматофития. Более подробный обзор с описанием подтипов, клинических вариантов, диагноза и лечения опоясывающего лишая представлен в августовском выпуске журнала Primary Care Reports за 2017 год.

Tinea Corporis

Tinea corporis - это поверхностная дерматофитная инфекция тела, не затрагивающая кожу головы, лицо, руки, ступни или пах. 4 Классически опоясывающий лишай corporis характеризуется асимметричным, хорошо разграниченным, эритематозным, сухим и чешуйчатым пятном с приподнятым красным передним краем. 2,4 В центре поражения четкие, образующие кольцевидный узор. 4 Индивидуальные высыпания различаются по размеру, увеличиваются со временем и часто связаны с легким или умеренным зудом, хотя более мелкие поражения могут протекать бессимптомно. 4

Опоясывающий лишай

Tinea cruris, или «зуд спортсмена», представляет собой дерматофитоз паха. Поражения подобны поражениям tinea corporis, характеризующимся асимметричным, четко выраженным, слегка эритематозным пятном с прилегающим к нему чешуей.Продвигающаяся граница приподнята и может содержать пузырьки, пустулы или папулы. 4 Обычно инфекция начинается односторонне и распространяется на медиальную часть бедер, промежность и задний проход, щадя мошонку. 5 Tinea cruris обычно встречается в сочетании с tinea pedis и / или tinea unguium, поскольку грибок распространяется от инфицированной стопы к паху, когда одежду натягивают до талии. 2

Лечение опоясывающего лишая

При локализованном опоясывающем лишае, cruris, pedis и faciei необходимо применять противогрибковые средства местного действия, такие как имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол, эконазол, оксиконазол, сульконазол) или аллиламины (нафтифин, тербинафин один раз в день), дважды в день, от двух до одного раза в день. шесть недель, включая две недели после оформления. 2,6 Tinea capitis и tinea barbae следует лечить системным противогрибковым средством тербинафином. Пациентам с tinea manuum, tinea unguium и обширным или рефрактерным заболеванием требуются системные противогрибковые препараты, такие как тербинафин, флуконазол, итраконазол или гризеофульвин. 4,5 Нистатин, обычно используемый для лечения инфекций Candida , не следует использовать для лечения опоясывающего лишая. 3

Другая этиология кольцевидных поражений

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема (GA) - это относительно частое самоограничивающееся заболевание дермы, которое поражает женщин в два раза чаще, чем мужчин. 7 Высыпания чаще встречаются у молодых людей и детей, причем большинство случаев проявляется до третьего десятилетия жизни. 1,7 Хотя этиология остается неизвестной, ГК спорно связана с сахарным диабетом и гиперлипидемией. 8 Существует несколько клинических вариантов ГА; однако локализованное заболевание в первую очередь поражает тыльную поверхность пальцев, рук, локтей, ступней и лодыжек. 1,7 Поражения характеризуются бессимптомными, эритематозными папулами или бляшками с тонкой гладкой границей. 9 Поражения развиваются медленно, распространяются периферически и эвольвентно в центре, что придает кольцевидный вид. 9 В большинстве случаев встречается изолированное поражение (<5 см) на руке или руке. 7

Кольцевидная гранулема может быть диагностирована клинически по ее уникальному распределению и морфологии. Бессимптомные поражения с гладкими, не чешуйчатыми контурами легко отличить от зудящих, чешуйчатых и грубых поражений опоясывающего лишая. Биопсия с гистопатологической корреляцией может использоваться для подтверждения или установления диагноза, когда это не является клинически очевидным. 7

Уместны заверения и наблюдения, так как GA доброжелателен и самоограничен. Если оставить в покое, половина дел разрешится в течение двух лет. 8 Если лечение предпочтительнее, можно использовать сильнодействующие кортикостероиды местного действия или триамцинолон внутри очага поражения. 8,9 Хотя в большинстве случаев не наблюдается остаточных изменений на коже, рецидивы случаются независимо от лечения. 9

Розовый лишай

Розовый отрубевидный лишай - это распространенная сыпь, которая чаще всего встречается у подростков и молодых людей. 10 Этиология остается неизвестной, но, учитывая ее сезонные колебания, происходящие в основном весной и осенью, предполагается вирусная причина. 11 Сыпь удачно названа - отрубевидный лишай, что означает чешуйчатый, и rosea, что означает розовый. Примерно половина случаев начинается с «предвестника» - поражения размером 2–4 см, которое возникает в основном на туловище или шее. 11 Нашивка - это нашивка или пластинка овальной формы от розового до коричневого цвета со слегка приподнятыми краями и чешуей воротничка по периферии. 10,12 Через одну-две недели после появления геральда на туловище и проксимальных отделах конечностей появляются многочисленные мелкие чешуйчатые папулы и пятна, сохраняющие лицо, ладони и подошвы. 10 Последующие поражения меньше, имеют овальную форму и лососевый цвет, хотя у лиц с более темной кожей они могут быть гиперпигментированы. 10,12 ( См. Рис. 1. ) Множественные поражения могут сливаться, образуя диффузную сыпь, которая, если присутствует на спине, демонстрирует узор «рождественской елки» по линиям Лангера, естественным складкам тела.Поражения имеют умеренный зуд и ориентированы по линиям декольте. 12 При растяжении весы свисают, что приводит к патогномоничному «знаку висячего занавеса». Небольшая группа пациентов будет испытывать продромальный период головной боли, лихорадки и общего недомогания за несколько дней или недель до начальной вспышки. 13

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Когда сыпь локализуется на туловище, подмышечных впадинах или в паху, ее обычно принимают за опоясывающий лишай.Опоясывающий лишай редко бывает столь же широко распространенным, и его поражения обычно выделяются более значительным центральным просветом. 12 Как всегда, для исключения опоясывающего лишая можно использовать отрицательный препарат КОН.

Классическое представление часто вызывает тревогу у пациентов, требуя медицинского обследования. Однако лечение обычно не требуется, так как высыпание проходит через три-восемь недель. 12 Если пациенты испытывают сильный зуд, могут облегчить симптомы антигистаминные препараты второго поколения, местные кортикостероиды, короткий курс системных кортикостероидов или узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B (UVB). 10

Erythema Annulare Centrifugum

Erythema annulare centrifugum (EAC) относится к группе заболеваний, характеризующихся выпуклыми эритематозными поражениями, которые образуют кольцевидные, полициклические или дугообразные образования. 14 Хотя этиология неясна и у большинства пациентов нет идентифицируемого триггера, сообщалось о связи с лейкемиями и лимфомами. 15 Сыпь наблюдается как у мужчин, так и у женщин и достигает пика в пятом десятилетии жизни. 16 Поражения начинаются с твердых розовых папул, которые медленно разрастаются в течение нескольких недель, очищаются в центре и прогрессируют до кольцевидных, эритематозных, минимально возвышенных очагов, которые остаются относительно бессимптомными, за исключением легкого зуда. 14,16 Сразу же внутри эритематозной границы есть замыкающая белая шкала, которая представляет шелушение по внутреннему краю, характерное для EAC. ( См. Рисунок 2. ) Поражения имеют склонность к туловищу и проксимальным отделам конечностей, за исключением кистей, стоп, лица и слизистой оболочки. 14 При нажатии очаги поражения должны побледнеть.

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Диагноз основывается на клинической картине. В центре поражения отсутствуют корки или пузырьки, которые обычно наблюдаются при дерматофитии. Кольцевидный псориаз может проявляться аналогичным образом, но эти поражения имеют диффузную толстую чешуйку на всем протяжении, в отличие от тонкой задней чешуи вокруг края в EAC.

EAC часто имеет нарастание и убыль, которое длится около девяти месяцев. 1,14 Большинство случаев проходят спонтанно без лечения, не оставляя рубцов. Хотя это бывает редко, необходимо провести базовое обследование рака, чтобы исключить паранеопластическую причину. Если присутствует зуд или желательно лечение, часто эффективны кортикостероиды, но предпочтительнее их местное применение, так как часто возникают рецидивы после прекращения приема системных агентов. 14,16

Мигранная эритема хроническая

Мигрирующая хроническая эритема (ВКМ) - кожное проявление болезни Лайма.В США спирохет Borrelia, , , передаются человеку от инфицированного клеща Ixodes . Для большинства пациентов ЭКМ на месте укуса клеща является первым признаком инфекции. 17 Однако только около половины пациентов, обращающихся с ЭКМ, помнят недавний укус или контакт с клещами. Как и в случае с большинством укусов клещей, на месте укуса появляется маленькая круглая эритематозная папула, а в течение нескольких дней окружающая эритема мигрирует по периферии, образуя большую эритематозную бляшку. 17 Расширяющаяся граница будет теплой и слегка приподнятой без соответствующей чешуи, в то время как в центре кольцо может исчезнуть, что приведет к кольцевому или патогномоничному виду «яблочка». 18,19 ( См. Рис. 3. ) Первичные поражения могут достигать 15 см в диаметре и обычно обнаруживаются на туловище, подмышечной впадине, паху и подколенной ямке. 17,18 Через несколько дней или недель после первичного высыпания у части пациентов будут развиваться вторичные поражения, которые меньше и менее выражены, чем первичное поражение.Как правило, эти вторичные поражения не имеют таргетоидного вида первичного поражения и сохраняют ладони и подошвы. 19 Кожные проявления проходят самостоятельно и, если их не лечить, проходят в течение шести недель. 17

Источник: Getty Images

Хотя кожные проявления в большинстве своем протекают бессимптомно, часто встречаются сопутствующие симптомы болезни Лайма.На ранней стадии заболевания может развиться легкое гриппоподобное заболевание, состоящее из общего недомогания, лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, артралгии, миалгии и светобоязни. 19 При отсутствии лечения заболевание может прогрессировать в течение недель или месяцев, приводя к серьезным осложнениям, таким как хронический артрит, паралич лицевого нерва и атриовентрикулярная блокада различной степени. 19

Раннее распознавание и точный диагноз могут предотвратить прогрессирование заболевания и последующие пожизненные ревматологические, неврологические и сердечные осложнения.В случае подозрения на болезнь Лайма кожные изменения являются наиболее чувствительным признаком ранней инфекции. 18 Укусы клещей, не связанные с инфекцией, начнут регрессировать в течение нескольких дней, в то время как ECM будет сохраняться и прогрессировать. Подробная история путешествий, недавние укусы или воздействие на открытом воздухе должны вызвать клиническое подозрение. Результаты лабораторных исследований могут включать повышенную скорость оседания эритроцитов, повышенные показатели функции печени и легкую анемию. 18 Серологические доказательства инфекции наиболее чувствительны между третьей и шестой неделями и обычно включают обнаружение антител против Borrelia с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) с последующим вестерн-блоттингом для подтверждения. 17

Взрослых следует лечить 21-дневным курсом доксициклина. 18 Амоксициллин, цефуроксим и пенициллин можно применять беременным женщинам и детям младше 8 лет. 18 Если присутствуют серьезные ревматологические, неврологические или сердечные осложнения, следует использовать более агрессивные схемы, состоящие из внутривенных антибиотиков. 18

Крапивница

Крапивница, которую часто называют крапивницей, представляет собой чрезвычайно распространенную кожную сыпь, которая встречается почти у 20% населения. 20 Большинство случаев доброкачественные и разрешаются спонтанно. В редких случаях пациенты имеют хроническое течение, продолжающееся более шести недель, или прогрессируют до анафилаксии. 21 В острых случаях может быть идентифицирован пусковой механизм, такой как инфекция или аллергическая реакция. Хроническая крапивница почти всегда возникает у взрослых и часто не имеет явного триггера. 20 Сыпь состоит из волдырей, четко определенных поверхностных вздутий дермы, которые характеризуются выпуклыми эритематозными папулами или бляшками, окруженными красной вспышкой. 21 ( См. Рис. 4. ) Форма варьируется, но поражения часто круглые и бледнеют в центре, что придает кольцевидный вид. 14 Поражения размером от нескольких миллиметров до более 10 см сопровождаются сильным зудом, покалыванием или жжением. Отличительным признаком крапивницы является ее преходящее течение. Как правило, отдельные волдыри длятся не более 24 часов. 20 Крапивница может сопровождаться более глубокими, плохо выраженными опухолями дермы и подкожной клетчатки, называемыми ангионевротическим отеком. 21

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Крапивницу можно разделить на аллергическую, физическую или идиопатическую. Аллергическая крапивница может быть IgE-опосредованной, возникать в ответ на пищу (молоко, яйца, пшеницу, моллюски, орехи), ингалянты (пыльца, перхоть), лекарства (пенициллин) или опосредована комплементом в случае сывороточной болезни.Физическая крапивница включает дерматографическую крапивницу, возникающую при поглаживании кожи; холинергическая крапивница, возникающая в ответ на жар и горячие ванны; холодовая крапивница, возникающая на дистальных отделах конечностей при согревании; крапивница от давления, часто возникающая на ступнях и ягодицах через несколько часов после оказания давления; солнечная крапивница, возникающая после воздействия света; и крапивница, вызванная физической нагрузкой, которая проявляется большими повреждениями через 5–30 минут после тренировки. 14

Крапивница - это клинический диагноз, основанный на анамнезе и физическом осмотре.Лабораторные анализы показаны редко и, как правило, не рекомендуются. Сложность возникает, когда пациенты поступают бессимптомно после высыпания, что ограничивает возможности обследования. Как упоминалось ранее, отдельные поражения не должны длиться дольше 24 часов, хотя приступ может длиться намного дольше. 21 Если поражения сохраняются более 24 часов, необходимо рассмотреть другие причины и может потребоваться биопсия. 22 Если предполагается, что пища является триггером, может оказаться полезным дневник питания. Если подозревается физическая причина, провокационное тестирование может выявить раздражающие стимулы. 14

Острая крапивница поддается медикаментозному лечению; однако в случае хронических больных следует направить к специалисту для дальнейшего обследования. 20 Антигистаминные препараты первого и второго поколения или монтелукаст можно использовать в качестве моста, пока не появится специалист. Лечение острой крапивницы включает избегание идентифицируемых триггеров и использование антигистаминных препаратов первого или второго поколения. 14,21 Если пациент не отвечает, трехнедельный постепенный курс системных кортикостероидов эффективен и меньше связан с восстановлением, чем более короткие курсы. 14

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (LP) - это идиопатическое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое в первую очередь поражает взрослых людей среднего возраста. 23 Опосредованная Т-лимфоцитами, реакция может быть вызвана лекарствами, вакцинацией или вирусными инфекциями, особенно гепатитом С. 24 Высыпание начинается с маленьких точечных папул, которые расширяются в бляшки, которые классически блестящие, фиолетовые и многоугольной формы. 25 Штрихи Викхема, диффузная сеть из белых полос, можно увидеть внедренными по всей поверхности. 23 Поражения обычно встречаются на тыльной стороне рук, сгибателях запястий, предплечьях, голенях, вульве и головке полового члена, но также могут быть замечены во рту. 23 При наличии поражений на теле пациенты могут протекать бессимптомно или жаловаться на сильный зуд. Поражения полости рта обычно болезненны, особенно при изъязвлении.

Кольцевой LP - это подтип LP, присутствующий в 10% случаев и разбросанный среди типичных повреждений, описанных выше. Поражения характеризуются бессимптомными небольшими кольцевидными папулами или бляшками с приподнятыми краями, обычно от пурпурного до белого цвета. 24,25 ( См. Рис. 5. ) В центре поражения могут быть гиперпигментированы или окрашены в цвет кожи. 24 LP может имитировать опоясывающий лишай, кольцевидную гранулему или порокератоз Мибелли (обсуждается позже). Опоясывающий лишай обычно более эритематозный и чешуйчатый, чем LP, в то время как поражения GA менее многочисленны и имеют гладкие границы.

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Кожная LP часто является самоограничивающейся; большинство случаев разрешаются спонтанно в течение одного года. 24 При кожных заболеваниях можно использовать местные кортикостероиды под окклюзией. 24,25 При симптоматических поражениях или поражениях в полости рта полезен триамцинолон внутри очага поражения. 25 Распространенное заболевание можно лечить системными кортикостероидами, хотя при уменьшении дозы может возникнуть рецидив. 25

Кожная мигрирующая личинка

Кожная мигрирующая личинка - серпигинозная сыпь, вызываемая личинками анкилостомы животных, мигрирующими через эпидермис. 26 В США это заболевание наиболее распространено в теплых юго-восточных штатах. 27 Чрескожная инфекция часто возникает у тех, кто ходит босиком, и у детей, играющих в песочницах. В большинстве случаев это происходит на ступнях, руках и ягодицах, где личинки легко проникают через кожу. 28 Вскоре после заражения пациенты испытывают сильный кожный зуд, локализованный в области инокуляции. В течение нескольких дней начинают появляться эритематозные папулы, за которыми следуют характерные тонкие красные извилистые участки. 26 ( См. Рис. 6. ) Может присутствовать множество изолированных трактов, каждый из которых представляет ход отдельной личинки. В конце концов, тракты могут срастаться, образуя кольцевые или кольцевидные поражения. Пути мигрируют на расстояние до нескольких сантиметров в день и могут исчезнуть, а затем снова появиться на протяжении всего пути. 27 Системных проявлений не наблюдается, так как личинки не могут проникать в более глубокие ткани. 27

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Диагноз основывается на клинических данных и подтверждается недавней историей потенциального воздействия.Высыпание можно отличить от опоясывающего лишая по отсутствию масштаба и характерному процессу миграции.

Кожное заражение
самоограничивается, поскольку люди являются «тупиковыми» хозяевами. Большинство высыпаний спонтанно проходят через две-восемь недель. 28 Лечение системными агентами, такими как ивермектин, альбендазол или тиабендазол, является высокоэффективным и предпочтительным по сравнению с препаратами для местного применения. 27

Порокератоз Мибелли

Порокератоз Мибелли - редкое генетически унаследованное заболевание кератинизации эпидермиса, возникающее в детском или подростковом возрасте. 29 Поражения начинаются с небольших папул от кожи до коричневого цвета, которые с годами увеличиваются, образуя бляшки с приподнятыми гребневидными краями и атрофическими, гипер- или гипопигментированными центрами. 30 ( См. Рис. 7. ) Поражения бессимптомны, достигают нескольких сантиметров в диаметре и имеют склонность к кистам, пальцам, ступням и лодыжкам. 31 При наличии множественных поражений они почти всегда односторонние и локализованы. 30

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Сосредоточение внимания на бороздчатом крае, образованном выступающей границей и вдавленным центром, является ключевым в дифференциации поражения от других кольцевидных поражений, таких как опоясывающий лишай.Большой гребневидный край можно подчеркнуть нанесением цветного красителя, такого как кристаллический фиолетовый или повидон-йод, с последующим удалением спиртом. 31 Кроме того, опрос может выявить семейный анамнез подобных поражений. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью биопсии и гистопатологического исследования, показывающего ламеллу роговицы. 29

Лечение состоит из местного применения
5-фторурацила отдельно или в комбинации с местными ретиноидами. 30,31 Другие возможные подходы включают криотерапию жидким азотом. 29

Псориаз

Псориаз - одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, с которыми сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи. Иммуноопосредованное гиперпролиферативное расстройство поражает примерно 2% населения США с одинаковой частотой у мужчин и женщин. 32 Псориаз может начаться в любом возрасте, хотя большинство случаев возникает у пациентов моложе 40 лет. 33

Существует множество различных типов псориаза. Наиболее распространенный тип, хронический бляшечный псориаз, составляет примерно 90% случаев. 34 В этом варианте поражения представляют собой хорошо очерченные эритематозные сухие бляшки, покрытые серебристой чешуей. Во время высыпания поражения начинаются с небольших размеров, затем расширяются по периферии, со временем становясь все более эритематозными. 32 По мере созревания поражений происходит шелушение, оставляющее по краям чешуйки, что часто сопровождается сильным зудом и жжением. 32,33

Хотя преобладают характерные бляшки, различия в морфологии не редкость.Поражения могут казаться кольцевидными, если они быстро развиваются, сначала образуя активный внешний край, оставляя относительно нормальную кожу в центре. 34 По мере того, как бляшки регрессируют, края сохраняются, в то время как центр заживает, что снова приводит к образованию кольцевидных повреждений. 35 ( См. Рис. 8. ) Редкая форма псориаза, называемая кольцевидным пустулезным псориазом, также рассматривается при наличии кольцевидных поражений. В этом варианте поражения характеризуются хорошо разграниченными эритематозными бляшками с активной границей, состоящей из пустул.

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Во многих случаях диагноз может быть неочевиден даже для опытного врача. Семейный анамнез может помочь выявить родственников с заболеванием. Местоположение указывает на то, что бляшки ограничены разгибательными поверхностями конечностей, пупочной области и крестца. 33 Физическое удаление накипи может вызвать точечное кровотечение, называемое «признаком Ауспица», характерное для псориаза. 32 Внекожные проявления, включая изменения ногтей и асимметричный олигоартрит кистей и стоп, обычно наблюдаются вместе с кожными проявлениями. 34

Хронический характер заболевания часто приводит к сложным схемам лечения, требующим комбинированной терапии для достижения контроля. Поэтому направление к дерматологу уместно. При небольших локализованных поражениях можно использовать сильнодействующие кортикостероиды местного действия и производные витамина D в кремах, лосьонах или мазях. 32 При сохранении бляшек можно попробовать внутриочаговые инъекции триамцинолона. 32 Другой широко используемый и экономичный метод - это фототерапия. 32 При тяжелой или широко распространенной болезни можно использовать биологические и пероральные иммунодепрессанты.

Числовая экзема

Нуммулярная экзема (НЭ) - это относительно распространенный воспалительный дерматит, который проявляется в форме образований в форме монеты. 36 Патогенез остается плохо изученным, но часто наблюдается у лиц с атопией.Клинически NE имеет хроническое течение, характеризующееся хорошо разграниченными, эритематозными или гиперпигментированными бляшками в форме монеты с диффузной коркой. 37 ( См. Рис. 9. ) В острой степени поражения могут сочиться и иметь связанные везикулы. 38 У большинства из них отсутствует центральная просвета, хотя в некоторых случаях бляшки могут расширяться и очищаться в центре, придавая кольцевой вид. 1 Поражения особенно распространены в зимние месяцы, когда кожа сухая и в основном присутствует на голенях, тыльной стороне рук и разгибательной поверхности рук. 39 Раздражение часто заметно из-за сильного зуда. 36

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Нуммулярную экзему следует дифференцировать от опоясывающего лишая и псориаза. Tinea corporis связан с мелкой чешуей и обычно поражает туловище, в отличие от NE, который имеет толстую корку и встречается почти исключительно на конечностях.Поражения псориаза часто крупнее и имеют более серебристую чешуйку по сравнению с NE. 40 Кроме того, изменения ногтей и артрит не будут наблюдаться в сочетании с NE.

Лечение состоит из сильнодействующих местных кортикостероидов, дополненных ежедневным замачиванием и смазыванием окклюзионных мазей. 36,40 В рефрактерных случаях можно использовать фототерапию. 36

Подострая кожная красная волчанка

Системная красная волчанка может оказывать сильное воздействие на кожу.Поражение кожи бывает трех видов - острое, подострое и дискоидное. Острая кожная красная волчанка - это печально известная скуловая сыпь, которая почти всегда связана с системным заболеванием. 41 Подострая кожная красная волчанка (SCLE) описывает светочувствительную сыпь, которая обычно образует кольцевидные поражения, но лишь изредка ассоциируется с системным заболеванием. Поражения дискоидной красной волчанки сильно различаются; однако они редко бывают кольцевыми.

SCLE характеризуется быстрым появлением маленьких или больших бляшек от эритематозного до розового цвета с приподнятыми краями, центральным просветом и легко отделяющейся чешуей. 41,42 Высыпания чрезвычайно светочувствительны и, таким образом, чаще всего появляются на лице, верхней части туловища и тыльной стороне рук. 41

При дифференцировании SCLE от других кольцевидных поражений история пребывания на солнце в корреляции с соответствующим распределением подтверждает диагноз. Пациентами чаще всего становятся кавказские женщины в возрасте от 15 до 40 лет. 42 Почти 70% будут иметь аутоантитела против SSA / Ro и до 50% будут соответствовать четырем или более критериям Американского колледжа ревматологии для системной красной волчанки. 1,41,42

Из-за преходящего характера извержения лечение сосредоточено на защите от солнца. 42 Если предпочтительна медикаментозная терапия, можно использовать местные кортикостероиды или противомалярийные средства, такие как гидроксихлорохин. 41

Саркоидоз

Саркоидоз - идиопатическое системное заболевание, характеризующееся неказеозными гранулемами во многих системах органов - в основном в легких, но также в коже, лимфатических узлах, глазах и слюнных железах. 7,9 Заболевание чаще встречается у женщин и обычно начинается в возрасте от 20 до 40 лет. 9 Интересно, что в Соединенных Штатах есть заметные расовые различия, причем саркоидоз поражает афроамериканцев чаще, чем европеоидов. 9 Поражение кожи наблюдается примерно у одной трети пострадавших и может быть первым и / или единственным клиническим признаком заболевания. 7,9 Морфология поражения варьируется, проявляясь в виде множественных круглых папул, пятен или бляшек, которые благоприятствуют лицу, шее и участкам предшествующей травмы, таким как татуировки и шрамы. 7 Цвет от красного до пурпурного до коричневого. 7 Кольцевые конфигурации могут иметь место, когда несколько папул сливаются или когда бляшки очищаются в центре. 7 Надавливание на твердые очаги поражения вызывает побледнение, иногда приобретающее желто-коричневый (яблочно-желейный) цвет. 7 Поражения почти всегда протекают бессимптомно, но редко могут вызывать зуд. 9

Диагноз может быть простым у пациента с известным саркоидозом в анамнезе; тем не менее, без предшествующего анамнеза биопсия поражения покажет не
казеозные эпителиоидные гранулемы. 7 В впервые выявленных случаях требуется рентгенография грудной клетки, а в случае отклонений от нормы пациенты должны быть направлены на легочное обследование. 9

Лечение основного системного заболевания часто устраняет кожные поражения. 9 Ограниченные кожные высыпания можно лечить с помощью триамцинолона внутри очага поражения. 9 Системные кортикостероиды эффективны, но обычно используются при активном поражении легких, глаз, сердца и центральной нервной системы или при широко распространенных кожных заболеваниях. 9

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит - распространенный хронический дерматоз, встречающийся у 5% населения. 32 Патогенез был связан с гиперпродукцией кожного сала и дрожжей Malassezia . Следовательно, высыпания возникают в областях, в которых сальные железы наиболее активны, таких как кожа головы, лицо, брови, уши и область грудины (, см. Рис. 10, ), а также в крупных складках тела, таких как подмышечные впадины и пах. 36 Поражения чаще встречаются у мужчин и характеризуются постепенным появлением резко разграниченных участков или тонких бляшек, цвет которых варьируется от красного до оранжевого и желтого. Шелушащиеся, заметно жирные, от белого до желтого цвета чешуйки покрывают пораженные участки. 36 В большинстве случаев наблюдается зуд, и симптомы обычно усиливаются с потоотделением. 32,36

Источник: Karl Kellawan, MD

.

Себорейный дерматит может очень напоминать опоясывающий лишай или псориаз, особенно в паху.Распределение помогает отличить себорейный дерматит от дерматита. Когда на лице присутствует себорейный дерматит, поражения заметно симметричны, в основном поражая лоб, брови и ретроаурикулярные области. 36 При наличии больших складок себорейный дерматит имеет тенденцию сосредотачиваться вдоль складки, тогда как опоясывающий лишай реже бывает симметричным. 36 Кроме того, пятна и бляшки при себорейном дерматите обычно более многочисленны и кажутся более жирными, чем поражения опоясывающего лишая.Бляшки псориаза связаны с более тяжелыми чешуйками, которые, в отличие от себорейного дерматита, кровоточат при удалении. 32

Лечение состоит из имидазолов, в основном кетоконазола, в виде шампуня, если он присутствует на коже головы, или крема, если он присутствует на лице и теле. 36 Актуальные стероиды действуют быстро и эффективны, но их следует ограничивать из-за риска стероидной розацеа. 32 После выведения важна ежедневная поддерживающая терапия для предотвращения рецидива.

Многоформная эритема

Многоформная эритема (МЭ) - это острая и часто повторяющаяся сыпь, которая обычно поражает молодых людей. 14 Характер реакции представляет собой иммуноопосредованный ответ на множество антигенных агентов, в первую очередь на простой герпес. Другие триггеры включают лекарства (пенициллин, фенитоин, аллопуринол, сульфаниламиды, барбитураты) и инфекции Mycoplasma . 14 Многоформная эритема может быть разделена на малую EM и большую EM, более тяжелую форму с поражением слизистой оболочки. Незначительный вариант не связан с системными симптомами, но большой EM сопровождается такими симптомами, как лихорадка и артралгии. 14

EM minor характеризуется характерными поражениями в форме «мишени» или «радужной оболочки». 14 Поражения развиваются в течение нескольких дней, начиная с округлых, резко разграниченных эритематозных пятен, которые прогрессируют до приподнятых отечных папул. 4 Зрелые поражения имеют три отдельные зоны - тускло-красный центр, бледное очерчивающее кольцо и окружающую макулярную эритему. 14 ( См. Рисунок 11. ) Иногда присутствуют атипичные целевые очаги округлой формы, отечные и состоящие только из двух отдельных зон. 43 Поражения могут вызывать жжение, ожог и даже образование волдырей в центре. 43 К участкам пристрастия относятся ладони, тыльная сторона кисти, локти, тыльная сторона рук, колени, голени, тыльная сторона стопы и подошвы. 14,43

Источник: Karl Kellawan, MD

.

ЭМ мажор возникает в основном как лекарственная реакция. Высыпание представляет собой те же поражения в форме мишени, что и при минорном EM, но сопровождается системными симптомами и поражением слизистых оболочек. 14 Эрозии и даже изъязвления могут поражать слизистую оболочку полости рта, гениталий и глаз. 14,43

EM часто путают с большими крапивницами. Чтобы диагностировать ЭМ, несколько поражений должны превратиться в классические очаги мишени, описанные выше. 43 Кроме того, поражения ЭМ остаются фиксированными в течение нескольких дней, тогда как отдельные уртикарные поражения сохраняются менее 24 часов. Мигрирующая хроническая эритема также представляет собой поражение в форме мишени, но наличие многочисленных небольших поражений и потенциальное поражение слизистой оболочки, наблюдаемое при ЭМ, разделяет эти два высыпания.EM является самоограничивающим действием и обычно проходит без осложнений в течение нескольких недель. 14 При ограниченном кожном заболевании достаточно симптоматического лечения пероральными антигистаминными препаратами или местных кортикостероидов низкой активности. 43 В рецидивирующих случаях, вызванных высыпаниями вируса простого герпеса, эффективна хроническая супрессивная противовирусная терапия валацикловиром. 14 При наличии поражений полости рта полезны местные кортикостероидные гели и полоскания «взмахнуть и сплюнуть», содержащие смесь лидокаина, дифенгидрамина и каолина. 14 У тяжелобольных пациентов следует рассмотреть возможность применения системных кортикостероидов. 43

Болезнь Хансена

Болезнь Хансена, также известная как проказа, представляет собой редкое хроническое гранулематозное заболевание, вызываемое Mycobacterium leprae . 44 Хотя это в основном болезнь развивающегося мира, случаи в Соединенных Штатах возникают у тех, кто проживал в зарубежных странах, или у тех, кто живет в юго-восточных штатах и ​​подвергается воздействию броненосцев, естественного хозяина. 1,45 Почти во всех новых случаях можно получить историю тесного контакта с нелеченным инфицированным человеком. 45 Как только пациент инфицирован, болезнь имеет незаметное начало и инкубационный период от трех до 20 лет. 1 Болезнь Хансена в основном представлена ​​двумя формами: туберкулоидной проказой и лепроматозной проказой. 45 В обеих формах поражаются более холодные участки тела, такие как кожа, периферические нервы, верхние дыхательные пути и глаза. 1,45 Более теплые области, такие как подмышечная впадина, пах и волосистая часть головы, обычно не затрагиваются. Часто сначала поражаются периферические нервы, что приводит к парестезиям и онемению инфицированной области; однако симптомы могут быть легкими и оставаться невыявленными до появления кожных поражений. 45

Туберкулоидная форма представляет собой сильный клеточный иммунный ответ. 45 Пациенты обращаются с локализованным заболеванием, состоящим из менее чем пяти асимметрично распределенных поражений, характеризующихся большими бляшками с приподнятыми, четко очерченными краями и атрофическим, вдавленным центром. 45 Как правило, границы от эритематозного до пурпурного цвета, в то время как центры часто гипопигментированы. Поражения могут быть сухими, чешуйчатыми и безволосыми, но, что наиболее важно, обезболивающими. 44,45 Поверхностные нервы, кровоснабжающие эту область, могут быть увеличены, болезненны и прощупываются. 1,45

Лепроматозная форма представляет собой слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ. 45 Пациенты поступают с генерализованным заболеванием, состоящим из многочисленных симметрично распределенных поражений, характеризующихся небольшими, плохо очерченными гипопигментированными пятнами без сопутствующей анестезии. 45 Со временем могут появиться узелки и бляшки на лице (львиное лицо), ушах, локтях, руках и коленях. 45 Поражение нервов может происходить, но проявляется в виде нейропатии симметричного типа «чулки-перчатки». 45

Диагноз болезни Хансена ставится путем выявления инфекционных кислотоустойчивых бацилл в поражениях кожи или нервов с помощью биопсии. 45 В США туберкулоидную лепру лечат комбинацией дапсона и рифампицина в течение 12 месяцев. 45 Лепроматозная лепра лечится комбинацией дапсона, рифампицина и клофазимина в течение двух лет. 45

Сводка

Кольцевые поражения кожи являются одними из наиболее частых дерматологических проявлений, с которыми сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи. Хотя часто виноват опоясывающий лишай, многие другие образования имитируют эти инфекции. Установление широкого дифференциала и сосредоточение внимания на ключевых морфологических характеристиках повысит точность диагностики, ограничит ненужное лечение и приведет к более быстрому разрешению болезни.

ССЫЛКИ

  1. Hsu S, Le EH, Khoshevis MR. Дифференциальный диагноз кольцевидных поражений. Am Fam Physician 2001; 64: 289-296.
  2. Elewski BE, et al. Грибковые заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1329-1363.
  3. Perkins J, Buckland M, Miller RA. Грибок среди нас? Дерматофитные инфекции, имитаторы и варианты лечения. Отчеты о первичной медицинской помощи 2017; 23: 77-87.
  4. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Заболевания, вызванные грибками и дрожжами. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 285-318.
  5. Kaushik N, Pujalte GG, Reese ST. Поверхностные грибковые инфекции. Prim Care 2015; 42: 501-516.
  6. Мориари Б., Хей Р., Моррис-Джонс Р. Диагностика и лечение опоясывающего лишая. BMJ 2012; 345: e4380.
  7. Rosenbach M, et al.Неинфекционные гранулемы. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1644-1663.
  8. Piette EW, Rosenbach M. Кольцевая гранулема: патогенез, ассоциации болезней и триггеры, а также варианты лечения. J Am Acad Dermatol 2016; 75: 467-479.
  9. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Заболевания макрофагов / моноцитов. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология .12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 699-725.
  10. Вуд GS, Рейзнер GT. Другие папулосквамозные заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 161-174.
  11. Eisman S, Sinclair R. Pityriasis rosea. BMJ 2015; 351; h5233.
  12. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Розовый отрубевидный лишай, Rubra Pilaris и другие папулосквамозные и гиперкератотические заболевания. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 199-208.
  13. Drago F, Ciccarese G, Rebora A и др. Розовый лишай: исчерпывающая классификация. Дерматология 2016; 232: 431-437.
  14. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Эритема и крапивница. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 136-152.
  15. Mu EW, Санчес М., Мир А. и др. Паранеопластическая кольцевидная эритема извержение центрифуги (МИР). Dermatol Online J 2015; 21: pii: 13030 / qt6053h39n.
  16. España A. Figurate Erythemas. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 320-331.
  17. Sommer LL, Reboli AC, Heymann WR. Бактериальные заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1259-1295.
  18. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Бактериальные инфекции. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология .12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 136-152.
  19. Надельман РБ. Мигрирующая эритема. Infect Dis Clin North Am 2015; 29: 211-239.
  20. Peroni A, Colato C, Schena D, Girolomoni G. Крапивница: что еще, если не крапивница? Дифференциальный диагноз крапивницы. J Am Acad Dermatol 2010; 62: 541-555.
  21. Grattan CE, Saini SS. Крапивница и ангионевротический отек. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 304-319.
  22. Рудикофф Д. Дифференциальная диагностика круглых и дискоидных образований. Clin Dermatol 2011; 29: 489-497.
  23. Weston G, Payette M. Обновление красного плоского лишая и его клинических вариантов. Int J Womens Dermatol 2015; 1: 140-149.
  24. Шиохара Т., Мизукава Ю. Красный плоский лишай и лихеноидные дерматозы. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 188-207.
  25. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Красный плоский лишай и родственные состояния.В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 209-224.
  26. Фельдмайер Х., Шустер А. Мини-обзор: Мигрирующая кожная личинка, связанная с анкилостомами. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012; 31: 915-918.
  27. Bravo FG. Простейшие и черви. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1470-1502.
  28. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М.Паразитарные инвазии, укусы и укусы. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 418-450.
  29. Ferreira FR, Santos LD, Tagliarini FA, Lira ML. Порокератоз Мибелли - обзор литературы и описание случая. An Bras Dermatol 2013; 88 (6 Приложение 1): 179-182.
  30. Рекена Л., Рекена С., Кокерелл С.Дж. Доброкачественные эпидермальные опухоли и пролиферации. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Дерматология . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1894-1916.
  31. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Генодерматозы и врожденные аномалии. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 542-578.
  32. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Себорейный дерматит, псориаз, непроходимость, ладонно-подошвенные высыпания, пустулезный дерматит и эритродермия. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 185-198.
  33. van de Kerkhof PCM, Nestle FO. Псориаз. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 138-160.
  34. Griffiths CEM, Баркер JNWN. Патогенез и клиника псориаза. Ланцет 2007; 370: 263-271.
  35. Нальди Л., Гамбини Д. Клинический спектр псориаза. Clin Dermatol 2007; 25: 510-518.
  36. Reider N, Fritsch PO. Другие экзематозные высыпания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 228-241.
  37. Барретт М., Луу М. Дифференциальный диагноз атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am 2017; 37: 11-34.
  38. Silverberg NB. Типичная и атипичная клиническая картина атопического дерматита. Clin Dermatol 2017; 35: 354-359.
  39. Suh KS, Park JB, Yang MH, et al. Диагностическая ценность дерматоскопии для дифференциации золотистого лишая от нуммулярной экземы. J Dermatol 2017; 44: 533-537.
  40. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Атопический дерматит, экзема и неинфекционные иммунодефицитные заболевания. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 62-89.
  41. Ли Л.А., Верт В.П. Красная волчанка. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 662-680.
  42. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М.Заболевания соединительной ткани. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 153-178.
  43. Hotzenecker W, Prins C, French LE. Многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 332-347.
  44. Ramos-e-Silva M, Ribeiro de Castro MC. Микобактериальные инфекции. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Дерматология . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1296-1318.
  45. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезнь Хансена. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 331-342.

Клиническая информация | Контагиозный моллюск | Вирусы оспы

Этиология

Контагиозный моллюск - доброкачественное поверхностное кожное заболевание, вызываемое поксвирусом. Он характеризуется небольшими жемчужными папулами с центральным углублением, ядро ​​которого может быть выражено, образуя белый сырный материал.Поражения в среднем имеют размер от 2 до 5 мм и обычно безболезненны, но могут воспаляться, краснеть и опухать. Molluscum contagiosum - это инфекция, которая купируется самостоятельно; папулы обычно исчезают спонтанно в течение 6–12 месяцев, но для их разрешения может потребоваться до 4 лет.

Клинические особенности

Инфекция встречается во всем мире, но чаще встречается в развивающихся странах и традиционно считается детской болезнью. Успешная вакцинация против оспы в младенчестве не защищает.Мало что было проверено в отношении инкубационного периода; однако, по оценкам, он составляет от 2 недель до 6 месяцев. Большинство случаев возникает у детей старше 1 года, и только один известный случай зарегистрирован у младенца (через 7 дней после родов). Атопический дерматит может быть фактором риска заражения контагиозным моллюском из-за нарушения барьера и дисфункции иммунных клеток в атопической коже. Кроме того, у этих пациентов может быть больше вероятность аутоинокуляции (экскориация первичных поражений и распространение на участки нормальной кожи) новых участков кожи из-за зуда, лежащего в основе их атопии.

У пациентов с ВИЧ / СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями (например, у реципиентов трансплантата твердых органов) могут развиваться «гигантские» поражения (≥15 мм в диаметре), большее количество поражений и поражения, которые более устойчивы к стандартной терапии. При дифференциальной диагностике контагиозного моллюска следует учитывать следующие заболевания: криптококкоз, базальноклеточный рак, кератоакантома, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и бородавка обыкновенная. При поражении половых органов следует рассматривать острую кондилому и сирингому влагалища.

Поражения контагиозного моллюска недавно стали классифицировать одним из трех способов: обычно наблюдаемые кожные поражения, обнаруживаемые в основном на лицах, туловищах и конечностях детей; поражения, передающиеся половым путем, на животе, внутренней поверхности бедер и гениталиях сексуально активных взрослых; и диффузные и стойкие высыпания у пациентов со СПИДом или другими иммуносупрессивными расстройствами.

Острые эритематозные высыпания у детей

1 CPD Кредит Нажмите здесь, чтобы пройти тест по этой статье и получить сертификат по MIMS Learning

Эритематозные высыпания у детей - обычное явление.Этот обзор посвящен инфекционным причинам и важным дифференциальным диагнозам.

При обследовании детей с сыпью следует учитывать несколько особенностей (см. Таблицу 1).

Таблица 1: Оценка сыпи у ребенка
История болезни Обследование
Сопутствующие симптомы Морфология поражений
Текущие и предыдущие лекарства Схема распределения
Существующие системные состояния Продолжительность поражений
Риск заражения Медицинский осмотр, включая поражения ротовой полости
Заграничные поездки
Социально-развлекательная деятельность

Сыпь может быть макулопапулезной, пустулезной, пузырно-пузырчатой, диффузной эритематозной или петехиальной / пурпурной по своей природе.Различные типы могут сосуществовать или эволюционировать от одного к другому. Связанные системные признаки включают гипертермию, зуд, лимфаденопатию и гепатоспленомегалию.

Тревожные признаки: высокая температура (> 38,5 o ° C), тахикардия, тахипноэ, снижение уровня сознания, задержка наполнения капилляров и гипотензия. Важно исключить состояния, требующие немедленного вмешательства, такие как менингококковая септицемия.

Инфекционные причины

Некоторые вирусные и бактериальные заболевания сопровождаются локализованными или генерализованными кожными высыпаниями, называемыми экзантемами.Сыпь может быть первым проявлением и наиболее частой причиной обращения родителей или пациентов за медицинской помощью. Некоторые вирусы вызывают хорошо распознаваемые отчетливые высыпания, в то время как другие неспецифические.

Корь (рубеола)

Корь, вызываемая высококонтагиозным парамиксовирусом , распространяется воздушно-капельным путем, а иногда и конъюнктивальным путем. Инкубационный период 10-14 дней. Классическое проявление - лихорадка и три Cs - кашель, насморк и негнойный конъюнктивит.

Патогномоничная энантема, «пятна Коплика», представлена ​​на продромальном участке в виде точечных серо-белых пятен с эритематозным ореолом на слизистой оболочке щек напротив коренных зубов (крупинки соли). Кожная сыпь появляется на лице через 2–4 дня и распространяется вниз на туловище и конечности.

Поражения от эритематозных до пурпурно-красных пятен и папул, которые могут сливаться и исчезать в том же порядке, что и их внешний вид, оставляя медные пятна и шелушение. Осложнения включают пневмонию, бронхит, отит, гастроэнтерит, миокардит и энцефалит.

Краснуха (немецкая корь)

Краснуха, вирус РНК Togaviridae , распространяется респираторным путем и имеет инкубационный период 12-23 дней. У маленьких детей может не быть продрома. Розовые пятна, а иногда и папулы начинаются на лице и распространяются каудально, более тусклые, чем поражения кори, и не срастаются. Они имеют тенденцию исчезать через 1-3 дня.

Лимфаденопатия является обычным явлением, особенно постаурикулярные и затылочные узлы. Пятна Форшеймера, петехии над мягким небом и язычком, возникают непосредственно перед экзантемой или вместе с ней.

Инфекционная эритема (пятое заболевание, болезнь пощечины)

Инфекционная эритема вызывается парвовирусом B19 и распространяется главным образом при респираторной инфекции. Около 30% случаев протекают бессимптомно. Характерная огненно-красная эритема лица возникает через 2-3 дня после продромальных симптомов, за ней следуют кружевные сетчатые высыпания, которые могут вызывать зуд на конечностях и туловище.

Апластический криз - основное осложнение, сопровождающееся выкидышем, внутриутробной смертью или водянкой плода во время беременности.В этих случаях необходима консультация специалиста.

Младенческая розеола (шестое заболевание / exanthem subitum)

Младенческая розеола, вызываемая вирусом герпеса 6 типа, чаще всего встречается у детей в возрасте 6–18 месяцев и передается через слюну. Классическое проявление - высокая температура в течение 3-5 дней.

По мере нормализации температуры на туловище появляются эритематозные пятна и папулы, которые распространяются на конечности, шею и лицо. Они проходят в течение 1–3 дней. Лихорадочные судороги возникают примерно в 10% случаев.

Ветряная оспа (varicella zoster)

При контакте с аэрозольной или пузырчатой ​​жидкостью инкубационный период составляет 2–3 недели. Может возникнуть продромальный период лихорадки, недомогания, головной боли и миалгии. Сыпь по линии роста волос обычно распространяется каудально к конечностям и туловищу, где наблюдается наибольшее количество поражений, поэтому существует центростремительное распространение.

Классические поражения описываются как «капли росы на лепестке розы», то есть красное пятно, превращающееся в папулу, пузырек с эритематозным ореолом и коркой в ​​течение 3-4 дней, вызывая поражения кожи на разных стадиях.Ацикловир назначают детям с ослабленным иммунитетом.

Ящур кисти и рта (HFMD)

HFMD вызывается инфекцией, вызванной вирусом Коксаки А16. Он очень заразен и распространяется фекально-оральным путем, при контакте с поражениями кожи и с выделениями из ротовой полости. Симптомами обычно являются боль в горле и дисфагия.

Язвы на эритематозной основе поражают язык, слизистую оболочку щек и иногда нёбо, десны и губы. У 70-80% детей поражения возникают на руках и ногах (ладонно-подошвенные), а иногда и на ягодицах.Поражения могут образовывать пузыри и корки, рассасываясь в течение 7-10 дней.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (SSSS)

Синдром ошпаренной кожи, вызванный стафилококком, обычно возникает у детей в возрасте до четырех лет из-за экзотоксинов, продуцируемых Staphylococcus aureus.

Клинические признаки включают лихорадку, раздражительность, болезненность кожи и скарлатинообразную эритему с усилением в областях изгиба. В течение 24-48 часов появляются вялые стерильные волдыри и очень поверхностные эрозии, а мазки не показывают роста.

Лечение проводится внутривенными антибиотиками, обычно флуклоксациллином. Дифференциальный диагноз включает токсический эпидермальный некролиз с поражением слизистой оболочки.

Кожный синдром токсического шока (СТШ)

Симптомы синдрома токсического шока: высокая температура, диффузная эритематозная сыпь, гипотензия и поражение трех или более систем органов. СТШ может быть менструальным, связанным с использованием тампона. Токсины (ТССТ-1) вырабатывает Staph. aureus.

Часто присутствует скарлатинообразная сыпь, часто с акцентом на изгиб.Часто возникают эритема и отек ладоней и подошв, гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек и клубничный язык. Лечение проводится внутривенными антибиотиками. Шелушение кожи происходит через 1-2 недели после начала заболевания.

Скарлатина

Скарлатина опосредована экзотоксинами и вызывается бета-гемолитиками группы А , стрептококками , обычно возникающими после фарингита или тонзиллита у детей в возрасте от 1 до 10 лет. Первоначально язык покрыт белым налетом красных отечных сосочков (язык белой клубники).К 4-5 дням покрытие отслаивается, оставляя красный блестящий язык с выступающими сосочками (красный клубничный язык).

Экзантема тонкая и эритематозная, с пятнами или папулами, описываемыми как «наждачная бумага» на туловище и конечностях, и может иметь акцент на изгибе с петехиальным компонентом (линии Пастии). Обычно он проходит через 4-5 дней, но может оставаться шелушение кистей и стоп. Титр антистрептолизина (ASO) будет повышен. Лечение - пенициллин или эритромицин.

Синдром Джанотти Крости (папулезный акродерматит в детстве или PAC)

Папулезный акродерматит детского возраста возникает у детей в возрасте 1-6 лет. Перед экзантемой могут возникать симптомы со стороны верхних дыхательных путей, лихорадка и лимфаденопатия.

Характерные отечные, эритематозные, мономорфные папулы или папуловезикулы симметрично расположены на лице, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Багажник обычно (но не всегда) щадят. Может присутствовать легкий зуд.

Ряд вирусных инфекций может вызывать PAC, включая гепатиты A и C, вирус герпеса 6, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус Коксаки и аденовирус. Сыпь может длиться 8–12 недель.

Дифференциальные диагнозы

Синдром лекарственной гиперчувствительности

Синдром гиперчувствительности, индуцированный лекарственными средствами, проявляется в виде болезненной (напоминающей корь) высыпания, поражающей лицо, туловище и руки, с последующим поражением нижних конечностей. Симптомы обычно возникают через 2-6 недель после начала приема препарата.

Обычные препараты включают противосудорожные препараты, сульфаниламиды, аллопуринол и НПВП. Могут возникнуть лихорадка, лимфаденопатия и клинические признаки тяжелого поражения внутренних органов. Критериями диагностики являются: генерализованная сыпь, вызванная лекарственными средствами, сопутствующее системное поражение (лимфатический узел или висцеральное), эозинофилия и / или циркулирующие атипичные лимфоциты.

Болезнь Кавасаки

Классическое проявление болезни Кавасаки - раздражительный ребенок младше пяти лет с лихорадкой в ​​течение пяти дней плюс четыре из следующих: эритематозная полиморфная сыпь, стоматит (инъекция глотки, клубничный язык) и трещинный хейлит, отек рук и ног, инъекция конъюнктивы и шейный лимфаденит.

Эритематозная десквамационная перианальная сыпь может возникнуть в начале первой недели. Шелушение пальцев рук и ног начинается через 1-2 недели после острого заболевания. Аневризмы коронарных артерий встречаются у 20-25% нелеченных детей. Терапия - внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ).

Розовый лишай

Это легкая воспалительная экзантема, характеризующаяся овальными пятнами и папулами лососевого цвета с чешуйчатым воротником. Единственное начальное пятно-предвестник может сохраняться неделю или дольше, прежде чем появятся более мелкие поражения.Поражения длятся 3-8 недель.

Реакции гиперчувствительности

Крапивница возникает в течение нескольких минут или часов после воздействия аллергена. Каждое поражение длится 24-48 часов, но есть и повторяющиеся посевы. Симптомы включают генерализованный отек, нарушение дыхательных путей, гипотензию и тахикардию.

  • Д-р Даршини Сатишкумар, клинический научный сотрудник детской дерматологии, Бирмингемская детская больница, Фонд NHS Foundation Trust
  • Д-р Хелен Гудиер, педиатр-консультант, специализирующийся на детской дерматологии, Heart of England NHS Foundation Trust

Пройдите тест по этой статье и получите сертификат MIMS Learning

Библиография:

  • Paller AS, Mancini AJ.Экзантематозные болезни детского возраста. В: Paller AS, Mancini AJ, ред. Клиническая детская дерматология Гурвица . 4-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2011. С. 370-389.
  • Tom WL, Friedlander SF. Вирусные экзантемы. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, eds. Учебник детской дерматологии Харпера . 3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. С. 49.1-49.21.
  • Гельметти СМ. Синдром Джанотти-Крости. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, редакторы. Учебник детской дерматологии Харпера .3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. С. 50.1-50.6.
  • Millett CR, Heymann WR, Manders SM. Пиодермия и токсин-опосредованные синдромы. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, редакторы. Учебник детской дерматологии Харпера . 3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. pp 54.1-54.11.
  • Тредуэлл П. Оценка сыпи у детей. Передовая практика BMJ . Доступно по адресу: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/857.html (по состоянию на 22 января 2016 г.)

% PDF-1.4 % 378 0 obj> эндобдж xref 378 110 0000000016 00000 н. 0000003278 00000 н. 0000002496 00000 н. 0000003525 00000 н. 0000003551 00000 н. 0000003592 00000 н. 0000003627 00000 н. 0000003966 00000 н. 0000004085 00000 н. 0000004205 00000 н. 0000004325 00000 н. 0000004441 00000 н. 0000004561 00000 н. 0000004681 00000 п. 0000004800 00000 н. 0000004918 00000 н. 0000005066 00000 н. 0000005172 00000 п. 0000005277 00000 н. 0000005385 00000 п. 0000005492 00000 п. 0000005598 00000 н. 0000005704 00000 н. 0000005811 00000 н. 0000005916 00000 н. 0000006022 00000 н. 0000006128 00000 н. 0000006235 00000 н. 0000006340 00000 н. 0000006446 00000 н. 0000006552 00000 н. 0000006659 00000 н. 0000006764 00000 н. 0000006871 00000 н. 0000006976 00000 п. 0000007082 00000 н. 0000007187 00000 н. 0000007293 00000 н. 0000007396 00000 н. 0000007501 00000 н. 0000007606 00000 н. 0000007712 00000 н. 0000007817 00000 п. 0000007923 00000 п. 0000008028 00000 н. 0000008134 00000 п. 0000008240 00000 п. 0000008345 00000 н. 0000008450 00000 н. 0000008555 00000 н. 0000008656 00000 н. 0000008763 00000 н. 0000008953 00000 н. 0000009442 00000 н. 0000009813 00000 н. 0000009890 00000 н. 0000009926 00000 н. 0000010605 00000 п. 0000010946 00000 п. 0000011311 00000 п. 0000011943 00000 п. 0000012951 00000 п. 0000013254 00000 п. 0000014191 00000 п. 0000014584 00000 п. 0000014900 00000 п. 0000015794 00000 п. 0000016657 00000 п. 0000017544 00000 п. 0000018436 00000 п. 0000018963 00000 п. 0000019130 00000 п. 0000019609 00000 п. 0000020501 00000 п. 0000021142 00000 п. 0000023812 00000 п. 0000031218 00000 п. 0000039137 00000 п. 0000044493 00000 п. 0000049183 00000 п. 0000052508 00000 п. 0000052781 00000 п. 0000054752 00000 п. 0000054999 00000 п. 0000056817 00000 п. 0000057060 00000 п. 0000057124 00000 п. 0000057409 00000 п. 0000057698 00000 п. 0000057921 00000 п. 0000057978 00000 п. 0000058137 00000 п. 0000058212 00000 п. 0000058293 00000 п. 0000058384 00000 п. 0000058474 00000 п. 0000058602 00000 п. 0000058697 00000 п. 0000058788 00000 п. 0000058883 00000 п. 0000058985 00000 п. 0000059089 00000 н. 0000059194 00000 п. 0000059312 00000 п. 0000059406 00000 п. 0000059501 00000 п. 0000059600 00000 п. 0000059701 00000 п. 0000059804 00000 п. 0000059894 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 380 0 obj> поток xb``f` A ؀, $ ع% b & | Nt`0Hg ~ e>) X = / x_8Φ {ܳ ӄ "E.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *